در دنیای علم، برخی اخبار بهگونهای منتشر میشوند که مانند زلزلهای فکری عمل کرده و نگرانیهایی را در میان مردم ایجاد میکنند. یکی از این دست اخبار اخیراً در سایتهای مختلف بازتاب یافته و با عنوان (ناپدید شدن کروموزومY) توجه بسیاری را به خود جلب کرده است. این گزارش ادعا دارد که کروموزومY، که مسئول تعیین جنسیت مردانه است، در حال کوچک شدن بوده و ممکن است طی سالهای آینده بهطور کامل از بین برود؛ مسئلهای که میتواند به انقراض بشر منجر شود، مگر اینکه طبیعت راهی جایگزین برای بقای نسل پیدا کند. اما آیا واقعاً باید نگران باشیم؟
در این مقاله، بهعنوان یک متخصص ژنتیک پزشکی، به بررسی علمی این خبر خواهیم پرداخت. ضمن نقد جنبههای مختلف آن، تلاش میکنیم تصویر شفافتر و دقیقتری ارائه کنیم تا مخاطبان بتوانند این موضوع را با چشمانداز علمی درک کنند، بدون اینکه به ترسهای غیرضروری دچار شوند. هدف ما روشن کردن پیچیدگیهای علم به زبان ساده است تا همه بتوانند آن را کاملاً بفهمند.
خلاصهای از خبر: چه میگویند؟
این خبرها عمدتاً بر اساس تحقیقاتی منتشر شده در سال ۲۰۲۲ از مجله معتبر PNAS شکل گرفته است. در این گزارش آمده است که کروموزوم Y انسان طی میلیونها سال گذشته بهتدریج کوچکتر شده و درصد قابلتوجهی از ژنهای خود را از دست داده است. در گذشته، کروموزوم Y حدود ۹۰۰ ژن مشترک با کروموزوم X داشت، اما اکنون فقط ۵۵ ژن فعال روی آن باقی مانده است. یکی از ژنهای کلیدی روی این کروموزوم SRY است که نقش اصلی در تعیین جنسیت مردانه دارد و باعث فعال شدن ژن SOX9 میشود. در ادامه خبر، مطرح شده که اگر کروموزوم Y کاملاً ناپدید شود، ممکن است بقای بشر با چالش جدی مواجه شود. با این حال، نمونههایی از حیواناتی مانند رتهای خاردار ژاپنی ذکر شدهاند که بدون داشتن کروموزوم Y همچنان توانایی تولید مثل دارند. در این حیوانها، یک قطعه کوچک DNA نزدیک به ژن SOX9 نقش جایگزین کروموزوم Y را ایفا میکند.
این ادعا بر اساس تحقیقات واقعی تیم پژوهشی به رهبری آساتو کورویوا از دانشگاه هوکایدو صورت گرفته است و نشاندهنده انعطاف حیرتآور طبیعت در مواجهه با تغییرات ساختاری ژنتیکی است.
نقاط مثبت:
این مقاله توانسته نکات دقیق و قابل اعتمادی را ارائه دهد که خواننده را به درک بهتر موضوع راهنمایی میکند:
- توضیح واضح مکانیسمهای علمی: مقاله با شفافیت توضیح میدهد چرا کوچک شدن کروموزوم Y رخ میدهد. علت اصلی این مسئله عدم تبادل ژنتیکی Y با X است، که منجر به تجمع جهشهای مضر و در نهایت از دست رفتن ژنها میشود. این دیدگاه به شواهد علمی معتبر استناد کرده و به صورت کامل نقش SOX9 و SRY را توضیح داده است.
- ارائه مثالهای واقعی از طبیعت: بهکارگیری مثالهایی مثل رتهای خاردار و موشهای مول اروپایی کاملاً مناسب است. این حیوانات بدون کروموزوم Y زندگی میکنند و نشان میدهند که تکامل قادر به ایجاد سیستمهای جایگزین است. مقاله نشان داده یک تکرار کوچک DNA (حدود ۱۷ هزار جفت پایه) نزدیک SOX9 میتواند این ژن را بدون نیاز به SRY فعال کند.
تمام این موارد بیانگر دقت نویسنده در انتقال اطلاعات علمی و تکیه بر دادههای معتبر است.
نقاط ضعف:
با وجود نقاط قوت، این اخبار در برخی بخشها از تعادل خارج میشود و جنبههای هیجانی را بیش از حد برجسته میکند:
- پیشبینیهای دراماتیک: ادعای “انقراض بشر در ۱۱ میلیون سال آینده” بیش از حد بزرگنمایی شده است. این پیشبینی بر اساس مدلی کامپیوتری ساده است که فرض میکند کروموزوم Y هر میلیون سال ۵ ژن از دست میدهد. اما تکامل بسیار پیچیدهتر از این مدلهاست. کروموزوم Y ممکن است با مکانیسمهای حفاظتی پایدار بماند یا ژنهای مهم خود را حفظ کند، همانطور که پژوهشهایی مانند تحقیق دانشگاه برکلی در سال ۲۰۱۴ نشان دادهاند. علاوه بر این، ۱۱ میلیون سال زمان بسیار طولانی است و ممکن است انسان تا آن زمان تغییرات بنیادی داشته باشد.
- تمرکز زیاد بر جنبههای منفی: این اخبار بیشتر بر تهدیدها تمرکز کرده و کمتر به احتمالات مثبت پرداخته اند. برای مثال، سیستم جنسی متفاوت پلاتیپوس یا دیگر سازوکارهای طبیعی تکامل، مورد اشاره قرار نگرفتهاند. همچنین، موضوع “جنگ ژنهای جنسی” و ایجاد گونههای جدید انسانی بیشتر به حدس و گمان شباهت دارد تا یک واقعیت علمی معتبر.
- عدم پرداخت به جنبههای پزشکی مرتبط: این اخبار به پدیدهای به نام (از دست رفتن موزاییکی کروموزوم Y) یا همان mLOY توجه نکرده اند؛ رویدادی که در مردان مسن رخ میدهد و موجب ناپدید شدن کروموزوم Y در برخی سلولها میشود. این پدیده با بیماریهایی مانند سرطان، مشکلات قلبی و آلزایمر مرتبط بوده و ممکن است دلیل برخی تفاوتها در سلامت میان مردان باشد. نزدیک به ۴۰ درصد مردان بالای ۷۰ سال ممکن است به mLOY مبتلا شوند، اما این موضوع در مقاله نادیده گرفته شده است.
در مجموع، این مقاله جذابیت علمی خوبی دارد، اما مانند بسیاری از اخبار عمومی، برای جلب توجه بیشتر از درجهای هیجانآفرینی استفاده کرده که گاه به اعتبار علمی آن لطمه میزند.
اطلاعات کاملتر: چه چیزهایی باید بدانید؟
برای اینکه دیدی روشنتر داشته باشید، اجازه دهید کمی عمیقتر به موضوع بپردازیم، اما همچنان توضیحات را ساده نگه داریم. کروموزوم Y نه تنها جنسیت را تعیین میکند، بلکه حاوی ژنهایی است که در تولید اسپرم (مانند DAZ وRBMY) و حتی در تقویت سیستم ایمنی نقش دارند. جالب است بدانید که کروموزوم Y انسان حدود ۹۷ درصد از ژنهای قدیمی خود را از دست داده است. با این حال، بخشهای باقیمانده بسیار پایدار هستند و احتمالاً از طریق مکانیسمهایی مثل “تبدیل ژنی” حفظ میشوند. در تازهترین تحقیقات علمی که تا سال ۲۰۲۵ ادامه دارد، دانشمندان پیشنهاد میدهند که اگر کروموزوم Y کاملاً از میان برود، ژنهای دیگری مثل DMRT1 بر روی کروموزوم ۹ ممکن است بتوانند این وظایف را بر عهده بگیرند. از دیدگاه پزشکی، پدیده mLOY موضوع حیاتی و پرکاربردی محسوب میشود و پژوهشگران در آزمایشگاههایی در حال بررسی راهحلهایی از جمله ژندرمانی هستند تا بتوان عملکرد کروموزوم Y را حفظ کرد.
نکتهای که نباید فراموش کرد این است که ناپدید شدن کروموزوم Y در حال حاضر تهدید فوری نیست. طبیعت طی میلیاردها سال موفق شده سیستمهای مرتبط با جنسیت را تغییر دهد و انسان نیز توانایی انطباقپذیری بالایی برای مقابله با چنین چالشهایی دارد.
نتیجه: آرام باشید، علم پیش میرود
هرچند خبر منتشرشده در مورد ناپدید شدن کروموزوم Y جذاب و جالب توجه است، اما لازم است با دید علمی واقعبینانه به آن نگاه کرد. هرگونه نگرانی فوری درباره انقراض انسان، بیشتر ناشی از اغراق خبری است تا دادههای علمی محکم. پژوهشگران ژنتیک همچنان به کشف تعاملات پیچیده ژنها و راهکارهایی که طبیعت برای حفظ بقای گونهها میآفریند، ادامه میدهند. پیام کلی این بحث آن است که علم باید در خدمت بالابردن آگاهی عمومی باشد، نه ایجاد نگرانیهای بیدلیل. تیم ما در آزمایشگاه پاتوبیولوژی و ژنتیک پزشکی بوعلی قم متعهد است که چنین مباحثات داغ علمی را به صورت ساده و مستند بازتاب دهد تا همه بتوانند از دانش جدید بهرهمند شوند.
Refrence:
https://www.nature.com/articles/s41586-020-03042-1
https://www.pnas.org/doi/full/10.1073/pnas.2207845119
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24994898/
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32321030/
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/14963238/
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32933484/
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38167693/