کاهش زمان خواب ممکن است در ابتلا به آلزایمر نقش داشته باشد

مقدمه

مطالعه‌ای جدید که در مجله علوم اعصاب منتشر شده است، نشان می‌دهد اختلال در چرخه طبیعی خواب، به‌ویژه کاهش زمان سپری‌شده در مرحله خواب عمیق (N3) و مرحله خواب REM (حرکت سریع چشم)، ممکن است با افزایش تجمع پروتئین‌های سمی مرتبط با بیماری آلزایمر در مغز همراه باشد. این پژوهش که توسط محققان دانشگاه کالیفرنیا-سنفرانسیسکو انجام شد، بر ارتباط بین کیفیت خواب و سلامت مغز در سالمندان تمرکز دارد.

مراحل خواب و اهمیت آنها

خواب انسان از چرخه‌های ۹۰ تا ۱۲۰ دقیقه‌ای تشکیل شده که هر چرخه شامل چهار مرحله است:

1. مرحله N1 (سبک‌ترین خواب): انتقال از بیداری به خواب.
2. مرحله N2 (خواب سبک): کاهش ضربان قلب و دمای بدن.
3. مرحله N3 (خواب عمیق غیر REM): ترمیم بافت‌ها، تقویت سیستم ایمنی و تثبیت خاطرات بلندمدت.
4. مرحله REM: رویابینی، پردازش هیجانات و تقویت حافظه.

خواب عمیق (N3) و خواب REM برای عملکرد شناختی و پاکسازی مواد زائد مغزی حیاتی هستند. در مرحله N3، امواج مغزی آهسته (امواج دلتا) غالب‌اند و جریان مایع مغزی-نخاعی (CSF) افزایش می‌یابد که به دفع پروتئین‌های سمی مانند تاو (tau) و آمیلوئید بتا (β-amyloid) کمک می‌کند. در مرحله REM نیز فعالیت عصبی شبیه بیداری رخ می‌دهد که برای یکپارچه‌سازی اطلاعات ضروری است.

جزئیات مطالعه

شرکت کنندگان و نحوه انجام آزمایش

این پژوهش روی ۸۰ فرد سالمند (میانگین سنی ۷۵ سال) بدون علائم زوال عقل انجام شد. شرکت‌کنندگان به مدت یک هفته از دستگاه الکتروانسفالوگرافی (EEG) قابل حمل استفاده کردند تا الگوهای خوابشان ثبت شود. سپس نمونه‌های مایع مغزی-نخاعی (CSF) آن‌ها برای اندازه‌گیری سطح پروتئینهای تاو و آمیلوئید بتا بررسی شد.

یافته‌های کلیدی

• شرکت‌کنندگانی که زمان کمتری در مرحله خواب عمیق (N3) سپری کرده بودند، سطح پروتئین تاو در CSF آنها ۲۰ تا ۳۰ درصد بالاتر بود.
• کاهش مدت‌زمان خواب REM نیز با افزایش آمیلوئید بتا مرتبط بود.
• حتی کاهش ۱ درصدی زمان خواب عمیق یا REM، تأثیر قابل توجهی بر سطح این پروتئینها داشت.

این نتایج نشان می‌دهد که اختلال در این مراحل خواب ممکن است فرآیند پاکسازی مغز را مختل کند و به تجمع پروتئین‌های سمی منجر شود. پروتئین تاو در نورون‌های آسیب‌دیده تشکیل می‌شود و آمیلوئید بتا پلاک‌های چسبنده‌ای ایجاد می‌کند که هر دو از نشانگرهای اصلی آلزایمر هستند.

مکانیسم‌های احتمالی ارتباط خواب و آلزایمر

۱. سیستم گلیمفاتیک (Glymphatic)

در طول خواب عمیق، سیستم گلیمفاتیک که نقش «فاضلاب مغز» را ایفا می‌کند، فعال‌تر می‌شود. این سیستم با افزایش جریان CSF، پروتئینهای زائد را از فضای بین سلول‌های عصبی پاک میکند. کاهش خواب عمیق ممکن است کارایی این فرآیند را کاهش دهد و به تجمع تاو و آمیلوئید بتا منجر شود.

۲. استرس اکسیداتیو و التهاب

اختلال خواب باعث افزایش استرس اکسیداتیو و التهاب در مغز می‌شود که هر دو با آسیب نورونی و تشدید تجمع پروتئین‌های سمی مرتبط‌اند.

۳. تثبیت حافظه

خواب ناکافی، به‌ویژه در مرحله REM، فرآیند تثبیت خاطرات را مختل می‌کند. این اختلال ممکن است پیش‌زمینه‌ای برای نقص شناختی در آلزایمر باشد.

محدودیت‌های مطالعه

اگرچه این پژوهش بینش‌های ارزشمندی ارائه می‌دهد، اما محدودیت‌هایی دارد که باید در تفسیر نتایج در نظر گرفته شود:

تعداد نمونه کم و یکنواخت: شرکت‌کنندگان عمدتاً سفیدپوست و از نظر ژنتیکی همگن بودند، بنابراین نتایج ممکن است برای سایر گروههای قومی یا نژادی قابل تعمیم نباشد.

طراحی مقطعی: این مطالعه نمی‌تواند ثابت کند که اختلال خواب علت افزایش پروتئین‌های سمی است یا پیامد آن. ممکن است تجمع تاو و آمیلوئید بتا خود باعث اختلال خواب شود.

نقش عوامل مخدوشگر: سبک زندگی، رژیم غذایی، فعالیت بدنی و بیماری‌های زمینه‌ای (مانند آپنه خواب) نیز بر کیفیت خواب و خطر آلزایمر تأثیر می‌گذارند، اما در این پژوهش به طور کامل کنترل نشده‌اند.

سوالات بی‌پاسخ و جهت‌گیری‌های آینده

• آیا بهبود خواب از آلزایمر پیشگیری می‌کند؟
• آیا مداخلاتی مانند درمان اختلالات خواب (مثلاً با دستگاه CPAP برای آپنه خواب) یا داروهای بهبوددهنده خواب می‌توانند تجمع پروتئین‌های سمی را کاهش دهند؟
• آیا زنان و مردان به طور متفاوتی تحت تأثیر این ارتباط قرار میگیرند؟ مطالعات نشان داده‌اند زنان بیشتر در معرض اختلالات خواب پس از یائسگی هستند.
• آیا کاهش مراحل خواب در میانسالی نیز خطر آلزایمر را افزایش می‌دهد، یا این ارتباط مختص سالمندان است؟

پیامدهای بالینی و اجتماعی

با افزایش سریع جمعیت سالمندان در جهان، بیماری آلزایمر به یک چالش بزرگ بهداشت عمومی تبدیل شده است. در حال حاضر، بیش از ۵۵ میلیون نفر در جهان با زوال عقل زندگی میکنند و پیشبینی می‌شود این عدد تا ۲۰۵۰ سه برابر شود. اگر خواب به عنوان یک عامل خطر قابل اصلاح شناسایی شود، میتوان با راهکارهای ساده‌ای مانند:

آموزش بهداشت خواب به سالمندان، استفاده از فناوری‌های پایش خواب و طراحی محیط‌های خواب بهینه گام بزرگی در جهت پیشگیری از این بیماری برداشت.

نظرات متخصصان

دکتر متیو واکر، عصبشناس دانشگاه برکلی و نویسنده کتاب «چرا میخوابیم»، می‌گوید:

«خواب عمیق مانند یک شارژر بیولوژیکی است که نه‌تنها انرژی بدن را بازمی‌گرداند، بلکه مغز را از مواد سمی پاک میکند. این مطالعه شواهد محکمی ارائه می‌دهد که محافظت از خواب سالمندی، یک استراتژی کلیدی برای مقابله با آلزایمر است.»

دکتر رودا آو، یکی از نویسندگان این مطالعه، هشدار می‌دهد:

«ما هنوز نمی‌دانیم که آیا بهبود خواب میتواند روند بیماری را معکوس کند یا خیر. این سوالی است که تنها با مطالعات طولانی‌مدت پاسخ داده خواهد شد.»

توصیه‌هایی برای بهبود کیفیت خواب

• زمانبندی منظم: هر روز در ساعت مشخصی به رختخواب بروید و بیدار شوید.
• کاهش نور آبی: حداقل یک ساعت قبل از خواب از گوشی و لپتاپ استفاده نکنید.
• محیط خواب خنک و تاریک: دمای اتاق را بین ۱۸ تا ۲۰ درجه سانتیگراد نگه دارید.
• پرهیز از کافئین و الکل: این مواد چرخه خواب را مختل می‌کنند.
• ورزش منظم: فعالیت بدنی روزانه به افزایش خواب عمیق کمک می‌کند.

جمع‌بندی

این مطالعه نشان می‌دهد که خواب تنها یک فرآیند استراحت نیست، بلکه یک عملکرد حیاتی برای حفظ سلامت مغز است. هرچند نمیتوان با قطعیت گفت که بهبود خواب از آلزایمر جلوگیری می‌کند، اما شواهد فزایندهای از نقش محوری خواب در پیشگیری از بیماری‌های عصبی حمایت می‌کنند. در آینده، ترکیب داده‌های خواب با نشانگرهای زیستی و تصویربرداری مغزی می‌تواند به توسعه راهکارهای شخصی‌سازی‌شده برای کاهش خطر زوال عقل منجر شود.

reference:

Walker, M. (2017). Why We Sleep: Unlocking the Power of Sleep and Dreams.

National Institute on Aging: Sleep and Alzheimer’s Disease Risk.

Alzheimer’s Association: 2023 Alzheimer’s Disease Facts and Figures.