آزمایش اسیدفسفاتاز (Acid Phosphatase)

نام فارسی:

  • اسید فسفاتاز

نام اختصاری:

  • ACP

سایر نام ها:

  • فسفوریک منواستر
  • فسفوهیدرولاز
  • اسید فسفاتاز پروستاتی
  • اسید فسفاتاز استخوانی

بخش انجام دهنده:

  • بیوشیمی عمومی و تخصصی

نوع نمونه قابل اندازه گیری: 

  • سرم
  • پلاسما هپارینه

حجم نمونه مورد نیاز:

  • 1 میلی لیتر

شرایط نمونه گیری:

  • بدلیل اینکه لیپمی باعث تداخل با این آزمایش می‏ گردد، نمونه ناشتا ارحجیت دارد.
  • نمونه‏ گیری بلافاصله پس از معاینه رکتال (DRE)، بیوپسی پروستات، ماساژ پروستات و بیوسی پروستات از طریق مجرا نباید انجام گردد.

ملاحظات نمونه گیری:

  • از بیمار نمونه خون وریدی گرفته شود.
  • جهت جمع اوری نمونه، لوله درب بنفش (EDTA) ارجح است اما می‏توان از لوله لخته (درب قرمز) نیز استفاده نمود.
  • پس از نمونه گیری، محل  خونگیری را از لحاظ خونریزی یا هماتوم بررسی نمایید.
  • در صورت استعمال داروهای مؤثر بر نتایج آزمایش، آن را در برگه آزمایش یادداشت نمایید.
  • از جمع آوری نمونه  سرم لیز، ایکتریک و یا لیپمیک اجتناب نمایید.
  • در صورت نمونه گیری در خارج آزمایشگاه بلافاصله ان را ارسال نمایید.
  • پس از نمونه گیری و لخته شدن خون، بالافاصله آن را سانتریفیوژ نمایید و سرم را به بخش بیوشیمی ارسال نمایید.

موارد عدم پذیرش نمونه:

  • نمونه فریز نشده
  • همولیز شدید نمونه
  • نمونه در معرض حرارت بالا
  • نمونه بدون برچسب یا با برچسب اشتباه
  • ماندن نمونه به مدت طولانی در دمای اتاق پیش از انجام آزمون

شرایط نگهداری:

  • نمونه را در عرض یک ساعت سانتریفیوژ نموده و سرم را از سلول جدا نمایید. پس از جداسازی فوراً آن را فریز نمایید.
  • نمونه در دمای اتاق و دمای یخچال ناپایدار است (حداکثر یک ساعت)، چون آنزیم به حرارت و PH حساس بوده و فعالیتش کاهش می ‏یابد.
  • آزمایش در اسرع وقت انجام پذیرد.
  • پایداری نمونه درفریزر یک ماه می باشد.

کاربردهای بالینی: 

  • تشخیص و پایش حین درمان سرطان پروستات.

اطلاعات تکمیلی:

  • اسید فسفاتازها دارای ایزوآنزیم‏های متفاوتی می‏ باشند. اشکال لیزوزومال و اریتروسیتی آن در بیشتر سلول­‏ها یافت می‏شوند. در حالی که اشکال پروستاتی و ماکروفاژی اسید فسفاتاز توزیع سلولی و بافتی محدودتری دارند. اشکال اریتروسیتی و ماکروفاژی گروه مقاوم به تارترات را تشکیل می‏دهند که با اختلالات گوناگونی مانند استئولیز، بیماری گوشه و لوسمی سلول موئی (hairy cell leukemia) در ارتباط هستند. تشدید شدن و فروکش نمودن آدنوکارسینوم پروستات با سطح سرمی اسید فسفاتاز همسویی ندارد.
  • ایزوآنزیم ‏ها توسط الکتروفورز به پنج باند، مجزا می‏شوند. باند ۵ که عمدتاً در استئوکلاست‏ها دیده می‏شود مقاوم به مهار تارترات نیز هست. باند ۳ فرم اصلی ACP در پلاسمای نرمال است که از منشاء پلاکت، اریتروسیت‏ها و منوسیت‏ها می‏باشد. باندهای ۲ و ۴ از گرانولوسیت‏ها منشاء گرفته و منبع اصلی باند ۱، پروستات است که توسط تارترات مهار می‏شود.  ACP لیزوزومی هم توسط تارترات مهار می ‏شود. تقریباً تمامی ACP سرم در افراد نرمال از پلاکت‏ها و اریتروسیت‏ها منشاء می‏گیرد. نیمه عمر ACP پروستاتی حدود ۱ تا ۳ ساعت است.
  • به طورکلی سطوح بالای ACP سرم در کارسینوم پروستات، میلوم متعدد، بیماری پاژت، کریز سیکل سل، بیماری گوشه، دستکاری اخیر پروستات، BPH، پروستاتیت، کانسر پستان و استخوان، سیروز، هیپرپاراتیروئیدی، ترومبوسیتوز و متاستاز کانسر به استخوان دیده می‏ شود.

روش اندازه گیری در آزمایشگاه:

مقادیر مرجع:

  • به برگه آزمایش مراجعه شود.

تفسیر: 

  • در حال حاضر سطح سرمی آنتی‏ ژن اختصاصی پروستات (PSA) جایگزین اسید فسفاتاز در بیماریابی، مرحله ‏بندی و پی‏گیری بدخیمی‏های پروستات شده است. PSA از اسید فسفاتاز حساس‏تر و اختصاصی‏تر است. تقریباً تمام بیماران مبتلا به سرطان پروستات و با افزایش ACP، گسترش خارج کپسولی یا متاستاز دارند.
  • بعد از درمان جراحی سرطان پروستات، ACP  سریع‏تر از PSA افت کرده و بعد از برداشتن کامل تومور باید غیرقابل اندازه‏ گیری باشد. درمان محرومیت از آندروژن تولید PSA را کاهش م ی‏دهد اما اثری روی ACP ندارد، که پیشنهاد کننده استفاده از ACP جهت پی‏گیری بیماران درمان شده با این روش است.
  • اسید فسفاتاز در بیماری‏ های پروستات غیر از سرطان پروستات همچون انفارکتوس پروستات، التهاب پروستات و هیپرپلازی خوش‏خیم پروستات (BPH) نیز افزایش می ‏یابد. افزایش سطح سرمی اسید فسفاتاز پروستاتی به همراه سطح سرمی طبیعی PSA مطرح کننده بیماری‏ های غیرپروستاتی است.
  • ACP بندرت در سایر بدخیمی‎هایی که حتی به استخوان متاستاز نداده ‏اند نیز بالا می­رود.
  • افزایش متوسط میزان کل اسید فسفاتاز در تهاجم بدخیمی‏ ها با منشاء اولیه غیر از پروستات به استخوان و همچنین در لوسمی میلوسیتیک، بیماری‏ گوشه (Gaucher) و بیماری نیمن – پیک (Niemann-pick) نیز مشاهده شده است.

عوامل مداخله گر:

  • در مردان به دنبال تحریک پروستات مثلاً به دنبال DRE یا cystoscopy ممکن است مقادیر بالای کاذب مشاهده شود.
  • آندروژن‏ها در جنس مؤنث و کلوفیبرات ممکن است موجب افزایش ACP سرم شوند، در حالی که مصرف فلورایدها، فسفات‏ها، اگزالات‏ها و الکل ممکن است آنرا کاهش دهند.
  • نمونه لیپمیک و همولیزه در نتایج آزمون تداخل ایجاد می نماید.

توضیحات:

  • چندین اسید فسفاتاز در سرم وجود دارند که شامل انواع پروستاتی، استخوانی، پلاکتی و لکوسیتی می‏باشند.
  • اسید فسفاتاز پروستاتی با تارترات مهارمی‏ گردد.
  • اسید فسفاتاز مقاوم به تارترات یک نشانگر جذب استخوانی است.
  • سوبستراهایی مانند تیمول فتالئین برای اسید فسفاتاز پروستاتی حساس‏تر از اسید فسفاتازهای با منشاء غیرپروستاتی هستند.
  • در آقایان تقریباً نیمی از اسید فسفاتاز کل طبیعی منشاء پروستاتی دارد.
  • افزایش سطح بیلی‏روبین سرم (بیش از ۲ میلی‏ گرم در دسی لیتر) با تعیین میزان اسید فسفاتاز مقاوم به تارترات تداخل می ‏نماید.