سوالی دارید؟ با ما در میان بگذارید.

شمارش کامل سلول های خونی - بررسی لام میکروسکوپی

 

نام کامل آزمایش (فارسی):

شمارش کامل سلول های خونی - بررسی لام میکروسکوپی

نام کامل آزمایش(انگلیسی):

Complete Blood Count and Differential count

نام اختصاری آزمایش:

CBC & Diff

سایر نام ها:

Cell Indices
HCT
Hematocrit
Hemoglobin Concentration
Hemoglobin, Blood
Indices
Leukocyte Count
MCHC
MCV
Platelets
RBC Sizing

آزمایش های مرتبط:

Blood Smear, Platelet count, Reticulocyte count

بخش انجام دهنده آزمایش:

خون شناسی و انعقاد

نوع نمونه:

خون کامل حاوی ضد انعقاد  EDTA

شرایط رد نمونه:

  1. همولیز شدید
  2. لخته خون
  3. نمونه ی فریز شده

حداقل حجم نمونه:

1.5 میلی لیتر

شرایط نمونه گیری:

ناشتایی:

نیاز ندارد.

داروها:

-

سایر:

-

زمان پایداری نمونه:

دمای یخچال:

48 ساعت

دمای فریز:

غیر قابل قبول

دمای محیط:

24 ساعت

روش اندازه گیری:

 دستگاه خودکار – در صورت نیاز بررسی میکروسکوپی لام

اطلاعات مورد نیاز برای تفسیر نتایج:

سن و جنس مراجعه کننده

محدوده مرجع:

به برگه ی جواب آزمایش مراجعه شود.

اطلاعات بالینی:

CBC شامل مجموعه اي از ارزیابی های گوناگون بر روي خون محيطي است و اطلاعات زیادی راجع به سيستم خون و ديگر اندام هاي بدن ارائه مي كند. این آزمایش ارزان، سهل و سریع می باشد و به عنوان آزمایش غربالگری از آن استفاده می شود. CBC و شمارش افتراقی شامل اندازه گیری اتوماتیک موارد زیر می باشد که به طور جداگانه مورد بحث قرار خواهد گرفت.
  1. شمارش گلبول های قرمز (RBC)
  2. هموگلوبین (HB)
  3. هماتوکریت (HCT)
  4. شمارش گلبولهای سفید (WBC) و شمارش افتراقی (Diffrential count)
  5. شمارش پلاکت ها
  6. پهنای توزیع گلبول قرمز (RDW)
  7. میانگین حجم گلبولی (MCV)
  8. میانگین هموگلوبین گلبولی (MCH)
  9. میانگین غلظت هموگلوبین گلبولی (MCHC)
  10. و غیره
RBC ها، WBC ها و پلاکت ها در مغز استخوان تولید می شوند و در خون محیطی (جریان خون بدن) آزاد می گردند.
  1. عملکرد اولیه RBC ها این است که اکسیژن را به بافت منتقل کند.
  2.  WBCs یا همان سلول های سفید خون، اجزای اصلی سیستم ایمنی بدن هستند.
  3. پلاکت ها نقش مهمی در لخته شدن خون دارند.
متوسط حجم سلول (MCV) نشان دهنده اندازه گیری اندازه متوسط RBC است. آنمی ها به صورت میکروسیتیک (MCV<80)، ماکروسیتیک (MCV>100) و یا نورموسیتیک شناخته می شوند. عرض توزیع سلول های قرمز (RDW) نشان دهنده میزان تغییرات در اندازه RBC است. RDW ممکن است در تشخیص برخی از آنمی ها مفید باشد. به عنوان مثال، کم خونی فقر آهن با RDW بالا مشخص می شود، در حالی که تالاسمی با RDW پایین مشخص می شود.

کاربردهای بالینی:

این آزمایش یک ابزار غربالگری برای:
  1. تشخیص، تایید یا رد یک اختلال هماتولوژیکی (خونی) نظیر (آنمی، لوسمي، پلي سيتمي، بيماري هموليتيك نوزادان، ناسازگاري هاي گروه خون ABO و غیره)
  2. بررسی وضعیت سلامتی بدن  از طریق شمارش سلول های شرکت کننده در واکنش های سیستم ایمنی بدن به عفونت ها و عوامل التهابی)
  3. پایش اثرات پرتودرمانی یا شیمی درمانی می باشد.

یافته های بالینی:

نتایج خارج از محدوده ی مرجع احتمال وجود یک اختلال اولیه در اندام های تولید کننده ی سلول های خونی یا یک بیماری زمینه ای را نشان می دهد. باید توجه نمود که تفسیر نتایج باید با در نظر گرفتن وضعیت بالینی بیمار و تست های تکمیلی مناسب انجام گیرد.

نویسنده

محسن احمدی

کارشناسی ارشد ژنتیک انسانی
کارشناس علوم آزمایشگاهی
دستیار پژوهش در بخش تحقیقات و توسعه آزمایشگاه تشخیص پزشکی بوعلی قم
مدیر دفتر و مسئول امور دانشجویی شبکه جهانی آموزش و پژوهش علمی (یوسرن) در بوعلی

تعیین گروه خونی ABO و Rh


نام کامل آزمایش (فارسی):

تعیین گروه خونی ABO و Rh

نام کامل آزمایش(انگلیسی):

ABO Group & Rh Typing

نام اختصاری آزمایش:

ABORh

سایر نام ها:

ABO and Rh
Blood Grouping and Rh Typing
Blood Typing
Group and Rh
Type and Rh
Blood Group and Rh
Cell type

آزمایش های مرتبط:

کومبس غیرمسقیم
آمنیوسنتز
آزمایش واکنش متقاطع ( Cross Match)
تعیین HLA

بخش انجام دهنده آزمایش:

خون شناسی و انعقاد

نوع نمونه:

خون کامل با ضد انعقاد EDTA

شرایط رد نمونه:

همولیز شدید
نمونه ی لخته شده

حداقل حجم نمونه:

3 میلی لیتر

ملاحظات نمونه گیری:

-

شرایط نمونه گیری:

ناشتایی:

-

داروها:

-

سایر:

وجود پروتئین های غیر طبیعی در سرم، آنتی بادیهای پوشاننده سلول، ژل وارتون، فیبرینوژن، اُتوآنتی بادی ها، آنتی بادی های غیر منتظره، سولفات پروتامین، عفونت ناشی از باکتریهای گرم منفی که شبیه آنتی ژن B فعالیت می کنند در انجام روش های تعیین گروه خون تداخل می نمایند.
وجود پدیده رولو ( روی هم قرار گرفتن گلبول های قرمز) و حضور آنتی بادی های سرد در گروه بندی ایجاد اختلال می کند.
زیرگروه های ضعیف ممکن است باعث ایجاد اشتباه در گروه بندی شوند.

زمان پایداری نمونه:

دمای یخچال:

10 روز

دمای فریز:

ناپایدار

دمای محیط:

4 روز

روش اندازه گیری:

هم آگلوتیناسیون

اطلاعات مورد نیاز برای تفسیر نتایج:

سن و جنس مراجعه کننده

محدوده مرجع:

به برگه ی جواب آزمایش مراجعه شود.

اطلاعات بالینی:

سیستم های گروه خونی بر اساس کارهای کارل لاند اشتاینر بنا شده است. در این سیستم،چهار نوع گروه خونی به نام های A,B,C و O وجود دارد.
گلبول‌های قرمز در سطح خود عواملی به نام آنتی‌ژن دارند. گروه‌های خونی براساس وجود و یا عدم وجود آنتی‌ژن‌ها تعیین می‌گردند. دو آنتی‌ژن اصلی گلبول‌های قرمز انسان آنتی‌ژن A و آنتی‌ژن B هستند. افرادی كه در سطح گلبول‌های قرمز خود دارای آنتی‌ژن A هستند، واجد گروه خون A، افرادی كه دارای آنتی‌ژن B هستند، واجد گروه خون B، افرادی كه هر دو آنتی‌ژن A و B دارند، واجد گروه خون AB و افرادی كه هیچ كدام از عوامل A و B را ندارند، دارای گروه خون O هستند.
در سطح بعضی از گلبول‌های قرمز یك نوع عامل آنتی‌ژنی دیگر نیز وجود دارد به نام Rh كه در صورت وجود این عامل، فرد Rh مثبت و در صورت عدم وجود، فرد Rh منفی می‌شود. بدن انسان به طور طبیعی عواملی به اسم آنتی‌بادی را بر علیه آنتی‌ژن‌های موجود تولید می‌كند. به طور مثال افرادی كه آنتی‌ژن A را در سطح گلبول‌های قرمز خود دارند، نسبت به آنتی‌ژن B آنتی‌بادی تولید می‌كنند و برعكس.

مكانیسم عمل بقیه گروه های خونی نیز به همین صورت می‌باشد؛ مثلاً گروه خون AB چون هیچ‌گونه آنتی‌بادی بر علیه A وB ندارد به راحتی می‌تواند با رعایت عامل Rh، هم از گروه خون A و هم از B خون دریافت كند. در مقابل افراد با گروه خون O چون هیچ کدام از آنتی ژن های A و B را ندارند، بدنشان آنتی بادی بر علیه این دو آنتی ژن تولید می کند. بنابراین افراد با گروه خونی O تنها می تواند از هم گروهی خود خون دریافت کنند و به تمام گروه ها با رعایت عامل Rh خود بدهند.
اگر شخصی با Rh منفی از شخصی با Rh مثبت خون دریافت كند، زمانی كه خون به فرد منفی منتقل می‌شود بدن او آنتی بادی‌هایی بر علیه Rh‌های مثبت وارد شده می‌سازد (چون این Rh‌ها به صورت طبیعی در بدن فرد Rh منفی وجود ندارند بدن آنها را مهاجم تشكیل داده و بر علیه آنها آنتی‌بادی می‌سازد) این مكانیسم با اولین انتقال خون مشكلی ایجاد نمی‌كند ولی اگر دفعات بعدی خون Rh مثبت به فرد منفی انتقال یابد، آنتی بادی‌های ساخته شده به Rh مثبت حمله می‌كنند و باعث رسوب گلبول‌ها می‌گردند كه خطرات جدی ایجاد می‌كند. تعیین نوع Rh برای خانم‌های باردار از اهمیت خاصی برخوردار است. اگر گروه خون مادر منفی و گروه خونی جنین مثبت باشد بدن مادر آنتی‌بادی تولید می‌كند كه این آنتی بادی‌ها از جفت عبور می‌كنند و می‌توانند گلبول‌های قرمز جنین را از بین ببرند.
برای جلوگیری از این امر مادر Rh منفی طی بارداری از ایمونوگلوبولین استفاده خواهد كرد تا بارداری و زایمان موفقی را پشت سر بگذارد. ایمونوگلوبولین Rh(RhoGAM) باعث جلوگیری از پیوند شدن آنتی بادی‌های مادر و آنتی‌ژن‌های Rh جنین می‌شود.

کاربردهای بالینی:

بررسی گروه خونی ABO در پیوند کلیه و مغز استخوان بسیار حائز اهمیت است. سازگاری و تطابق گروه خونی ABO پایه بیشتر آزمایشات قبل از انتقال خون است. در مواردی مثل تومورهای بدخیم، آنمی ها، جراحی قلب، بیماریهای استخوان و مفصل، بیماری ریوی و کبدی و … که نیاز به انتقال خون دارند باید تطابق ABO انجام شود. در سیستم Rh بررسی وجود آنتی بادی ضد آنتی ژن D که به طور طبیعی وجود ندارد و به صورت ایمیون بوجود می آید در کم خونی همولیتیک نوزادان (HDN)، کم خونی های خود ایمنی، کم خونی های همولیتیک ناشی از داروهایی مثل متیل دوپا، تراتومای تخمدان، … دارای اهمیت می باشد. تعیین دقیق سیستم Rh به دلیل وجود Du  (آنتی ژن Rh مثبت ضعیف) از نظر انتقال خون بسیار حائز اهمیت است.
به طور کلی شاخص های انجام ای آزمایش عبارت اند از:

تعیین گروه خون فرد
تعیین گروه خون بیمار، قبل از اهداء یا دریافت خون
تعیین نوع خون بیمار برای استفاده در آزمایش های قبل از پیوند ارگان/بافت
ارزیابی واکنش های انتقال و تعیین خطر ابتلا به بیماری همولیتیک جنین و نوزاد (HDFN)

یافته های بالینی:

داشتن یکی از گروه های خونی زیر:

ABO Typing: A, B, AB, O

Rh Typing: Rh positive/Rh negative

نویسنده

محسن احمدی

کارشناسی ارشد ژنتیک انسانی

کارشناس علوم آزمایشگاهی

دستیار پژوهش در بخش تحقیقات و توسعه آزمایشگاه تشخیص پزشکی بوعلی قم

مدیر دفتر و مسئول امور دانشجویی شبکه جهانی آموزش و پژوهش علمی (یوسرن) در بوعلی

آلانین آمینوترانسفراز

 

نام کامل آزمایش (فارسی):

آلانین آمینوترانسفراز

نام کامل آزمایش(انگلیسی):

Alanine Aminotransferase

نام اختصاری آزمایش:

ALT

سایر نام ها:

AST/ALT ratio
GPT
Serum glutamic-pyruvic transaminase
SGPT
Transaminase, SGPT

آزمایش های مرتبط:

AST, ALP, GGT, Bilirubin, Albumin, Total proteinو LDH

بخش انجام دهنده آزمایش:

بیوشیمی عمومی 

نوع نمونه:

سرم یا پلاسمای هپارینه

شرایط رد نمونه:

  1. همولیز
  2. نمونه های دارای ضد انعقادهای اگزالات، سیترات و EDTA

حداقل حجم نمونه:

0.5 میلی لیتر

شرایط نمونه گیری:

ناشتایی:

نیاز ندارد.

داروها:

داروهای افزایش دهنده سطح ALT عبارتند از: استامينوفن، آلوپورپنول، اسيد آمينوساليسيليك، آمپي سيلين، آزاتیو پرين، كاربامازپين، سفالوسپورين ها، كلروديازپوكسايد، كلروپروپاميد، كلوفيبرات، كلوگزاسیلين، كدئين، دي كومارول، ايندومتاسين، ايزو نيازيد، متوتركسات، متيل دوپا، نفسيلين، ناليديكسيك اسيد، نيتروفوران توئين، ضد بارداری های خوراکی(OCP)، اگزاسيلين، فنوتيازين ها، فنيل بوتازون، فني توئين، پروكائين آميد، پروپوكسي فن، پروپرانولول، كنينيدين، سالسيلات ها، تتراسيكلين و وراپامیل.
تماس با تتراكلريد كربن موجب افزایش سطح ALT می شوند.

سایر:

فعالیت بدنی شدید موجب افزایش می گردد و باید قبل از نمونه گیری اجتناب شود.

افزایش مقادیر در موارد زیر دیده می شود:

افزایش کم مقادیر ALT ناشی از:

  1. سوء مصرف الکل

  2. سیروز (آسیب دراز مدت و زخم کبد)

  3. مونو نوکلئوز

  4. مواد مخدر مانند استاتین ها، آسپرین و برخی از داروهای خواب آور

افزایش سطح نسبتا بالای ALT به علت:

  1. بیماری کبدی مزمن (مداوم)

  2. سوء مصرف الکل

  3. سیروز

  4. انسداد مجاری صفراوی

  5. حمله قلبی یا نارسایی قلب (زمانی که قلب شما نمی تواند به اندازه کافی خون شما را به بدن شما برساند)

  6. آسیب کلیوی

  7. آسیب عضلانی

  8. آسیب به گلبول های قرمز

  9. مصرف بیش از حد ویتامین A

افزایش سطح بسیار بالای ALT می تواند ناشی از:

  1. هپاتیت حاد ویروسی

  2. مصرف بیش از حد مواد مخدر مانند استامینوفن (تیلنول)

  3. سرطان کبد

زمان پایداری نمونه:

دمای یخچال:

 7 روز

دمای فریز:

7 روز - بعد از جداسازی 14 روز

دمای محیط:

بعد از جداسازی 3 روز

روش اندازه گیری:

 آنزیماتیک - کمی

اطلاعات مورد نیاز برای تفسیر نتایج:

سن و جنس مراجعه کننده

محدوده مرجع:

به برگه ی جواب آزمایش مراجعه شود.

اطلاعات بالینی:

آلانین آمینوترانسفراز (ALT) آنزیمی است که در کبد، کلیه و به مقدار کم تری در عضلات بدن و قلب  یافت می شود. در افراد سالم میزان ALT در خون کم است. ALT در کبد تنها در سیتوزول سلول های کبدی وجود دارد و افزایش آن به معنی آسیب غشای سلولی و خروج آنزیم و نشت آن به جریان خون می باشد. هرگونه بیماری یا آسیبی که پارانشیم کبد را تحت تاثیر قرار دهد باعث آزادسازی این آنزیم از سلول های کبدی به داخل خون شده و بنابراین سطح ALT خون را بالا می برد. به یاد داشته باشید که میزان افزایش مقدار آنزیم به تعداد سلول های آسیب دیده بستگی دارد. در هپاتیت ویروسی و سایر بیماری های کبد همراه با نکروز کبدی، ALT  سرم حتی قبل از اینکه علائم بالینی و علائم بیماری ظاهر شود، افزایش می یابد. ما می دانیم که هرگاه فرآیندهای بیماری بر یکپارچگی سلول های کبدی اثر بگذارد، سطح سرمی هر دو آنزیم آسپارتات آمینوترانسفراز (AST) و ALT افزایش می یابد، اما به نظر می رسد به دلیل اختصاصی تر بودن آنزیم ALT  برای کبد، استفاده از آن برای بیماری های مرتبط با کبد بهتر می باشد. افزایش سطح سرمی ALT به ندرت در شرایطی غیر از بیماری کبدی پارانشیمال مشاهده می شود. آسیب به بافت کبد به دلایل مختلفی از جمله : هپاتیت ویروسی، مصرف داروها و سموم، سیروز کبدی، اعتیاد به الکل، بیماری ویلسون، هماکروماتوز ارثی، سرطان کبد، و انسداد مجاری صفراوی باعث افزایش سطح ALT می شود.

کاربردهای بالینی:

  1. تشخیص افتراقی و پایش روند بیماری در بیماری کبدی و صفراوی
  2. به عنوان بخشی از آزمایش های بررسی کلی وضعیت سلامتی (چک آپ)

  3. پایش افراد تحت درمان با داروهایی که برای کبد مسمویت ایجاد می کنند.

یافته های بالینی:

مقادیر بالای ALT در بیماری های کبدی پرانشیمی که در آنها به طور مشخصی سلول های کبدی دچار تخریب می شوند، دیده می شود. در این موارد معمولا مقادیر بدست آمده، حداقل 10 بار بالاتر از محدوده مرجع بوده و هر چند بیشترین افزایش دیده شده، افزایش 20 تا 50 برابری نسبت به محدوده مرجع است، ممکن است این مقادیر به بالاتر از 100 برابر نسبت به محدوده مرجع برسند. در هپاتیت عفونی و دیگر بیماری های التهابی که بر کبد تأثیر می گذارد، ALT  به میزان مشخصی همانند AST و یا حتی بالاتر ازAST  می رود. به جز بیماری هایی کبدی ناشی از عوامل ویروسی، در سایر بیماری های کبدی نسبت ALT به AST یا همان نسبت(DeRitis) کمتر از 1 است در حالی که در بیماری هایی کبدی ناشی از عوامل ویروسی این نسبت بیشتر از 1 است که این راه مفیدی برای تشخیص هپاتیت ویروسی است. مقادیر ALT  معمولا قبل از ظهور علائم بالینی و علائم بیماری ظاهر بالا می رود.

نویسنده

محسن احمدی

کارشناسی ارشد ژنتیک انسانی
کارشناس علوم آزمایشگاهی
دستیار پژوهش در بخش تحقیقات و توسعه آزمایشگاه تشخیص پزشکی بوعلی قم
مدیر دفتر و مسئول امور دانشجویی شبکه جهانی آموزش و پژوهش علمی (یوسرن) در بوعلی

آسپارتات آمینوترانسفراز

 

نام کامل آزمایش (فارسی):

آسپارتات آمینوترانسفراز

نام کامل آزمایش(انگلیسی):

Aspartate Aminotransferase

نام اختصاری آزمایش:

AST

سایر نام ها:

GOT
SGOT
Transaminase
Serum glutamic-oxaloacetic transaminase 
Shawn

آزمایش های مرتبط:

ALT, ALP, GGT, Bilirubin, Albumin, Total protein

بخش انجام دهنده آزمایش:

بیوشیمی عمومی

نوع نمونه:

سرم یا پلاسمای هپارینه

شرایط رد نمونه:

  1. همولیز
  2. نمونه های دارای ضد انعقادهای اگزالات، سیترات و EDTA

حداقل حجم نمونه:

0.5 میلی لیتر

شرایط نمونه گیری:

ناشتایی:

نیاز ندارد.

داروها:

در صورت امکان داروهای تداخل کننده با نتایج آزمون ۱۲ ساعت قبل از آزمون قطع شود.
داروهای ضد فشار خون، عوامل کولینرژیک، ضد انعقادهای کومارینی، داروهای حاوی دیژیتالیس، اریترومایسین، ایزونیازید، متیل دوپا، ضد بارداری های خوراکی، اپیاتها، سالیسیلات ها، داروهای هپاتوتوکسیک، وراپامیل، عوامل ضد سل، دوز بالای استامینوفن، دوز بالای ویتامین Aباعث افزایش سطح AST می شود.

سایر:

  • فعالیت بدنی شدید سبب افزایش می گردد و باید از نمونه گیری اجتناب شود

  • تزریق عضلانی (IM) باعث افزایش سطح آنزیم می شود.

  • زمان و تاریخ دقیق آزمایش باید ثبت شود همچنین زمان و تاریخ هرگونه  تزریق IM را ثبت کنید.

  • برای ارزیابی انفراکتوس میوکارد نمونه گیری به صورت متناوب در مدت ۳ روز انجام می گیرد.

زمان پایداری نمونه:

دمای یخچال:

 7 روز

دمای فریز:

30 روز

دمای محیط:

3 - 1 روز

روش اندازه گیری:

 آنزیماتیک - کمی

اطلاعات مورد نیاز برای تفسیر نتایج:

سن و جنس مراجعه کننده

محدوده مرجع:

به برگه ی جواب آزمایش مراجعه شود.

اطلاعات بالینی:

آسپارتات آمینوترانسفراز (AST) نوعی آنزیم است که در غلظت های  بالا در کبد، قلب و به مقدار کم تری در ماهیچه ی اسکلتی و کلیه یافت می شود. در افراد سالم میزان AST در خون کم است. AST هم در سیتوپلاسم و هم در میتوکندری سلول وجود دارد. در موارد آسیب بافتی خفیف، شکل غالب AST همان شکل آزاد شده از سیتوپلاسم است. آسیب بافتی شدید باعث می شود که بیشتر AST های با منشا میتوکندریایی، آزاد شوند. مقادیر بالای AST در مواردی مانند انفارکتوس میوکارد، آسیب حاد کبدی، التهاب کبدی ویروسی و مسمومیت با تتراکلرید کربن یافت می شود. افزایش شدید AST در دیستروفی عضلانی، التهاب پوست زیر بافت ماهیچه ای (dermatomyositis)، التهاب پانکراس حاد و آسیب های عضلانی دیده می شود.

کاربردهای بالینی:

  1. تشخیص افتراقی و پایش روند بیماری در:

  • بیماری کبدی و صفراوی

  • بیماری قلبی (انفارکتوس میوکارد)

  • آسیب در ماهیچه های اسکلتی

  1. به عنوان بخشی از آزمایش های بررسی کلی وضعیت سلامتی (چک آپ)

  2. پایش افراد تحت درمان با داروهایی که برای کبد مسمویت ایجاد می کنند.

یافته های بالینی:

مقادیر بالای آسپارتات آمینوترانسفراز (AST) در بیماری های کبدی پرانشیمی که در آنها به طور مشخصی سلول های کبدی دچار تخریب می شوند، دیده می شود. در این موارد معمولا مقادیر بدست آمده، حداقل 10 بار بالاتر از محدوده مرجع بوده و هر چند بیشترین افزایش دیده شده، افزایش 20 تا 50 برابری نسبت به محدوده مرجع است، ممکن است این مقادیر به بالاتر از 100 برابر نسبت به محدوده مرجع برسند. افزایش 5 تا 10 برابر AST و ALT در بیماران مبتلا به کارسینوم اولیه یا متاستاتیک کبد رخ می دهد که AST معمولا بالاتر از ALT می باشد اما در مراحل اولیه نفوذ کبد بدخیم معمولا مقادیر بدست آمده در محدوده مرجع است. در این موارد افزایش فعالیت ALT همچنان بیشتر از فعالیت AST است. افزایش مقدار AST ممکن است در اختلالاتی که بر کبد، قلب، عضله اسکلتی و کلیه تاثیر می گذارد و هم چنین در تروما، آنمی همولیتیک حاد و سوختگی های شدید دیده شود.

افزایش مقادیر در موارد:

  1. در بیماری های قلبی :

    انفارکتوس میوکارد، عمل های قلبی، سوند گذاری و آنژیوپلاستی قلب

  2. بیماری های کبدی : 

    هپاتیت، سیروز کبدی، آسیب کبدی ناشی از دارو، متاستاز کبدی، نکروز کبد، جراحی کبد، منونوکلئوز عفونی با هپاتیت، تومور کبدی

  3. بیماری های عضله اسکلتی : 

    ترومای عضله اسکلتی، اعمال جراحی غیر قلبی ، ترومای متعدد، سوختگی عمیق و شدید، دیستروفی عضلانی پیشرونده ، تشنج، گرما زدگی، میوپاتی، میوزیت

  4. سایر بیماری ها: 

    آنمی همولیتیک حاد، پانکراتیک حاد

کاهش مقادیر در موارد:

  1. بیماری حاد کلیوی

  2. بری بری

  3. کتواسیدوز دیابتی

  4. حاملگی

  5. دیالیز مزمن کلیه

  6. اورمی
     

نویسنده

محسن احمدی

کارشناسی ارشد ژنتیک انسانی
کارشناس علوم آزمایشگاهی
دستیار پژوهش در بخش تحقیقات و توسعه آزمایشگاه تشخیص پزشکی بوعلی قم
مدیر دفتر و مسئول امور دانشجویی شبکه جهانی آموزش و پژوهش علمی (یوسرن) در بوعلی

هموگلوبین A1C

 

نام کامل آزمایش (فارسی):

هموگلوبین A1C

نام کامل آزمایش(انگلیسی):

Hemoglobin A1c

نام اختصاری آزمایش:

HbA1

سایر نام ها:

A1c Hemoglobin
Glycated Hemoglobin
Glyco HGB (Glycosylated Hemoglobin)
Glyco-Hb
HA1C, B
HBA1c, B
Hemoglobin A1C, B
Glycosylated Hemoglobin

آزمایش های مرتبط:

Urinalysis
Fasting Plasma Glucose
2-Hour Post-Prandial Blood Glucose Test
Glucose Challenge Test (GCT) 50gr
Oral Glucose Tolerance Test (OGTT) 100gr
Oral Glucose Tolerance Test (OGTT) 75gr

بخش انجام دهنده آزمایش:

بیوشیمی عمومی

نوع نمونه:

خون تام هپارینه یا EDTA

شرایط رد نمونه:

ندارد

حداقل حجم نمونه:

3 میلی لیتر

شرایط نمونه گیری:

ناشتایی:

نیاز ندارد.

داروها:

-

سایر:

این آزمایش نمی تواند در افراد زیر برای تشخیص دیابت استفاده شود:
1. زنان باردار
2. افرادی که اخیرآ خون دریافت کرده اند یا خون ریزی شدیدی داشته اند.
3. افراد مبتلا به بیماری های کبدی و مزمن کلیوی
4. افراد مبتلا به بیماری های خونی نظیر آنمی فقر آهن  و آنمی ناشی از کمبود ویتامین B12
5. افراد دارای واریانت های هموگلوبین

زمان پایداری نمونه:

دمای یخچال:

 7 روز

دمای فریز:

7 روز

دمای محیط:

24 ساعت

روش اندازه گیری:

 LPLC

اطلاعات مورد نیاز برای تفسیر نتایج:

سن و جنس مراجعه کننده

محدوده مرجع:

به برگه ی جواب آزمایش مراجعه شود.

اطلاعات بالینی:

دیابت شیرین نویع بیماری مزمن همراه با اختلالات متابولیسم کربوهیدرات، چربی و پروتئین است که به وسیله ی افزایش قند خون مشخص می شود. این بیماری یکی از شایع ترین بیماری ها است. درمان طولانی مدت این بیماری، با تمرکز بر کنترل قند خون برای جلوگیری از عوارض حاد کتوز و افزایش قند خون صورت می گیرد. علاوه بر این، اگر سطح قند خون به طور موثر کنترل شود، عوارض طولانی مانند رتینوپاتی، نوروپاتی، نفروپاتی و بیماری قلبی عروقی می تواند به حداقل برسد.

هموگلوبین (HbA1c) نتیجه اتصال غیرآنزیمی یک قند هگزوز (شش کربنه) به انتهای آمینی آمینو اسید مولکول هموگلوبین است. اتصال مولکول قند شش کربنه به طور مداوم در طول عمر گلبول های قرمز خون رخ می دهد و به غلظت گلوکز (قند) خون و مدت زمان مواجهه سلول های قرمز خون با گلوکز بستگی دارد. بنابراین، سطح HbA1c نشان دهنده میانگین غلظت گلوکز در دوره اخیر (تقریبا 8 تا 12 هفته با توجه به افراد مختلف) بوده و نشان گر بسیار خوبی برای کنترل قندخون درازمدت است. بیماران دیابتی با غلظت های بسیار بالای گلوکز ، افزایش 2 تا 3 برابری HbA1c را در مقایسه با  افراد سالم دارند.
تشخیص دیابت شامل یکی از موارد زیر است:
1. غلظت گلوکز پلاسما: بیشتر یا مساوی 126 میلی گرم در دسی لیتر
2. علايم افزایش قندخون
3. گلوکز پلاسمايي تصادفي (راندوم) : بیشتر یا مساوی 200 ميلي گرم در دسي ليتر
4. گلوکز دو ساعته: بیشتر یا مساوی 200 ميلي گرم در دسي ليتر - در آزمایش تحمل گلوکز خوراکی، مگر اینکه شرایط خاصی وجود داشته باشد که در این صورت آزمایش تایید کننده باید در روزهای مختلف انجام شود.
انجمن دیابت آمریکا (ADA)، کمیته بین المللی کارشناسان (IEC) و سازمان بهداشت جهانی (WHO) توصیه می کنند که HbA1c برای تشخیص دیابت با استفاده از آستانه 6.5٪ استفاده شود. آستانه براساس اطلاعات حساسیت و خصوصیات مطالعات متعددی است.
هنگام استفاده از HbA1c برای تشخیص دیابت، 
HbA1بالا به جز در افرادی که علائم مشخصی دارند و همچنین افزایش گلوکز پلاسما آن ها بیش از 200 میلی گرم در دسی لیتر است، باید با اندازه گیری مجدد تأیید شود. افراد دارای مقادیر HbA1بین 5.7 و 6.4 درصد، در معرض خطر افزایش احتمال ابتلا به دیابت در آینده هستند.
ADA اندازه گیری 
HbA1را برای بررسی کنترل متابولیک بیمار به طور مداوم، توصیه می کند. (معمولا 3-4 بار در سال برای بیماران دیابتی نوع 1 و بیمار مبتلا به دیابت نوع 2 ضعیف کنترل شده و 2 بار در سال برای بیماران مبتلا به دیابت نوع 2 خوب کنترل شده)

کاربردهای بالینی:

1. برای تشخیص و نظارت بر دیابت نوع 2
2. نظارت بر افراد پیش دیابتی
3. آزمایش منتخب برای کنترل طولانی مدت قند خون 

یافته های بالینی:

معیارهای انجمن دیابت آمریکا (ADA)

تشخیص دیابت

Hemoglobin A1c (HbA1) > or =6.5%

اهداف درمانی برای کنترل قند خون

 Goal of therapy: <7.0% HbA1c
 Action suggested: >8.0% HbA1c
Toddlers and preschoolers: <8.5% (but >7.5%)
 School age (6-12 years): <8%
 Adolescents and young adults (13-19 years): <7.5%

توصیه های ADA برای شرایط بالینی پیشنهاد می کند که نگه داشتن مقادیر HbA1نزدیک به محدوده طبیعی گفته شده، موجب بهبود برآیندهای مربوط به عروق ریز  برای بیماران دیابتی می شود.
از آنجایی که آزمایش 
HbA1نشان دهنده نوسانات طولانی مدت در غلظت گلوکز خون است، بیمار مبتلا به دیابت که در هفته های اخیر تحت کنترل خوب قرار گرفته است، ممکن است غلظت بالایی از HbA1را داشته باشد بر عکس این موضوع برای بیماران دیابتی که قبلا به خوبی قند خون خود را کنترل می کرده اند و اکنون کنترل خوبی روی قند خون خود ندارند، نیز صادق است.

نویسنده

محسن احمدی

کارشناسی ارشد ژنتیک انسانی
کارشناس علوم آزمایشگاهی
دستیار پژوهش در بخش تحقیقات و توسعه آزمایشگاه تشخیص پزشکی بوعلی قم
مدیر دفتر و مسئول امور دانشجویی شبکه جهانی آموزش و پژوهش علمی (یوسرن) در بوعلی

آزمون نیتروبلوتترازولیوم

 

نام کامل آزمایش (فارسی):

آزمون نیتروبلوتترازولیوم

نام کامل آزمایش(انگلیسی):

Nitro Blue Tetrazolium Test

نام اختصاری آزمایش:

NBT 

سایر نام ها:

CGD test
Tertazolium Reduction Test

آزمایش های مرتبط:

-

بخش انجام دهنده آزمایش:

ایمونولوژی و سرولوژی

نوع نمونه:

خون کامل حاوی ضدانعقاد هپارین یا EDTA (ترجیحاً هپارین)

شرایط رد نمونه:

نمونه شدیداً همولیز و لیپمیک مورد قبول نمی باشد.

اگر انتقال نمونه خون به آزمایشگاه بیش از یک ساعت به طول بینجامد.

حداقل حجم نمونه:

2 میلی لیتر

ملاحظات نمونه گیری:

قبل از نمونه گیری محل نمونه گیری، با ماده آنتی سپتیک ضد عفونی و تمییز شود.

در مورد اطفال و خردسالان بجای سرنگ از لانست جهت نمونه گیری استفاده می شود.

شرایط نمونه گیری:

ناشتایی:

نیاز ندارد.

داروها:

-

سایر:

در صورت نمونه گیری در خارج از آزمایشگاه بالافاصله (کمتر از یک ساعت) نمونه را به آزمایشگاه انتقال دهید.

اين آزمايش در دو ماه اول پس از تولد قابل انجام نمي باشد.

زمان پایداری نمونه:

دمای یخچال:

-

دمای فریز:

-

دمای محیط:

24 ساعت

روش اندازه گیری:

 -

اطلاعات مورد نیاز برای تفسیر نتایج:

سن و جنس مراجعه کننده

محدوده مرجع:

به برگه ی جواب آزمایش مراجعه شود.

اطلاعات بالینی:

گلبول های سفید  پلی مورفونوکلئر (PMN) از جمله نوتروفیلها با فاگوسیت کردن (بلعیدن) ترکیب زرد رنگ نیتروبلوتترازولیوم (NBT)، آن را  به داخل سلول می کشانند. در حضور گونه های واکنشگر اُکسیژن (ROS) در داخل سلول نوتروفیل، ترکیب زرد رنگ NBT احیاء شده و  به ترکیبی به نام فورمازون که رنگ بنفش متمایل به آبی است تبدیل می گردد. این اتفاق حداکثر در ۱۰% جمعیت PMN ها رخ می دهد.  در بیماران گرانوماتوز مزمن (CGD)، نوتروفیل ها توانایی تولید ROS را نداشته، در نتیجه ترکیب زرد رنگ NBT احیاء نشده و تغییر رنگی ایجاد نمی شود. بیماری CGD  ناشی از جهش بر روی بازوی کوتاه کروموزم X  (X-Linked) یا یک کروموزم غیر جنسی (اُتوزوم مغلوب) می باشد نوع X-Linked خود به دو نوع جمعیت نوتروفیلی هموزیگوت و هتروزیگوت تقسیم می شود. در نوع هتروزیگوت فعالیت اُکسیداتیو نوتروفیل ها طبیعی است، و تنها راه شناسایی این افراد از  طریق تست های ژنتیکی می باشد. در صورتی که در نوع هموزیگوت فعالیت اُکسیداتیو نوتروفیل ها دچار اختلال می گردد.  در نوع اُتوزوم مغلوب بیمار فاقد علائم بالینی می باشد و  تنها راه شناسایی این افراد از  طریق آزمایش های ژنتیکی می باشد. در بیماران عفونی به دلیل افزایش نوتروفیل ها جهت مبارزه با عوامل میکروبی از جمله گونه های استافیلوکوک آرئوس، سراشیا ، سالمونلا ها و گونه های قارچی آسپارژیلوس، تعداد سلول های NBT مثبت افزایش می یابد (بیش از ۱۰%).

کاربردهای بالینی:

آزمایش NBT  برای ارزیابی اختلال عملکرد انفجار اکسیداتیو نوتروفیل ها در بیماران مبتلا به بیماری گرانولوماتوز مزمن (CGD)  بکار می رود.
همچنین در  افرادی که عفونت های مکرر ( باکتریایی، ویروسی، انگلی و قارچی) در استخوان، پوست، مفاصل، ریه ها و دیگر قسمت های بدن دارند، این آزمایش توصیه می گردد.

یافته های بالینی:

بدون فعالیت استافیلوکوکی، 2% تا 8% درصد نوتروفیل های سگمانته رنگ NBT را احیا می کنند. در بیماران با عفونت باکتریایی سلول های NBT مثبت ممکن است بیشتر از 10% افزایش یابد.
در افراد نرمال در صورت تحریک لکوسیتهای پلی مورفونوکلئر به فاگوسیتوز رنگ NBT ، بالای 80 درصد از لکوسیتها،  NBT مثبت می گردند. در صورتیکه در بیماران مبتلا به گرانولوماتوز مزمن، کمتر از 80 درصد از لکوسیتها مثبت می گردند. این در حالی است که در صورت عدم تحریک لکوسیتها،  کمتر از 10 درصد لکوسیتهای پلی مورفونوکلئر در جمعیت نرمال، NBT  مثبت می گردد.

آزمایش NBT در افتراق عفونتهای باکتریایی از ویروسی و سایر عفونتها به دلیل نتایج غیر قابل پذیرش منفی کاذب و مثبت کاذب قابل اطمینان نمی باشد.
بیماران CGD در پی نقص در انفجار تنفسی در پلی مورفونوکلئرها که در نتیجه جهش در ترکیبات کمپلکس آنزیمی NADPH اُکسیداز( از قبیل  gp 91-phox، p22-phox، p47-phox، p67-phox ، و p40-phox) روی می دهد، دچار کاهش یا عدم تولید آنیون سوپراکسید می گردند. آنیون سوپراکسید  عامل تولید کننده رادیکال های آزادی چون رادیکال هیدروکسیل،  پروکسید و اسیدهای هایپوهالوس می باشد که فعالیت های ضد میکروبی دارند.
نقص در آنزیم NADPH اُکسیداز  منجر به ناتوانایی نوترفیل ها در کشتن باکتریهای فاگوسیت شده می گردد.

نویسنده

محسن احمدی

کارشناسی ارشد ژنتیک انسانی
کارشناس علوم آزمایشگاهی
دستیار پژوهش در بخش تحقیقات و توسعه آزمایشگاه تشخیص پزشکی بوعلی قم
مدیر دفتر و مسئول امور دانشجویی شبکه جهانی آموزش و پژوهش علمی (یوسرن) در بوعلی

1،25-دی هیدروکسی ویتامین D

 

نام کامل آزمایش (فارسی):

1،25-دی هیدروکسی ویتامین D

نام کامل آزمایش(انگلیسی):

1,25Dihydroxyvitamin 

نام اختصاری آزمایش:

DHVD

سایر نام ها:

1,25-(OH)2-D
1,25-Dihydroxy Vitamin D
1,25-Dihydroxycholecalciferol
1,25-Dihydroxyvitamin D
1,25-Dihydroxyvitamin D3
Calcitriol
D, 1-25 Dihydroxy, Vitamin
Vit D 1,25

آزمایش های مرتبط:

-

بخش انجام دهنده آزمایش:

هورمون شناسی

نوع نمونه:

سرم یا پلاسما هپارینه یا دارای ضد انعقاد EDTA

شرایط رد نمونه:

نمونه شدیداً همولیز و لیپمیک مورد قبول نمی باشد.

حداقل حجم نمونه:

0.5 میلی لیتر

ملاحظات نمونه گیری:

 

-

شرایط نمونه گیری:

ناشتایی:

ترجیحا 4 ساعت

داروها:

از مصرف مکمل های ویتامین D قبل از انجام آزمایش خودداری شود.
داروهای کورتیکواستروئیدی به دلیل کاهش جذب کلسیم، موجب کاهش مقادیر ویتامین D می شوند.
داروهای لاغری و داروهای کاهش دهنده کلسترول، مانند کلسترامین با کاهش جذب این ویتامین و سایر ویتامین های محلول در چربی، موجب کاهش سطح ویتامین D می شوند.
داروهای ضد تشنج نظیر باربیتورات ها، والپوریک اسید، کاربامازپین، و فنی توئین با افزایش سطح سوخت و ساز ویتامین D، موجب کاهش سطح این ویتامین می شوند.

سایر:

در بیماران تحت درمان دیالیز، نمونه گیری قبل از دیالیز انجام شود.

زمان پایداری نمونه:

دمای یخچال:

7 روز

دمای فریز:

28 روز

دمای محیط:

7 روز

روش اندازه گیری:

 -

اطلاعات مورد نیاز برای تفسیر نتایج:

سن و جنس مراجعه کننده

محدوده مرجع:

به برگه ی جواب آزمایش مراجعه شود.

اطلاعات بالینی:

ویتامین D یکی از مواد مغذی ضروری برای حفظ سلامت انسان است. ویتامین D به عنوان یک ویتامین محلول در چربی و عضوی از خانواده ی هورمون های استروئیدی، دارای دو شکل اصلی ویتامین D شامل ویتامین D2 (ارگوکلسیفرول) و ویتامین D3 (کوله کلسیفرول) بوده و برای آن دو نقش کلاسیک و جدیدا شناخته شده معرفی شده است. به طور کلاسیک، ویتامین D با افزایش جذب کلسیم در روده و حفظ غلظت سرمی کلسیم و فسفات و هم چنین با اثر بر رشد استخوان و تنظیم مجدد آن از طریق عمل استئوبلاست ها و سلول های استئوکلاست، در سلامت استخوان دخالت دارد. با این حال، طی سالیان اخیر ، نقش های جدید ویتامین D کشف شده است.  اثرات جدیدا شناخته شده ویتامین D شامل تأثیرگذاری بر تکثیر و تمایز سلولی، اثرات پیشگیری کننده در بیماری های قلبی عروقی و عصبی ،کاهش استرس اکسیداتیو، دفاع ضد میکروبی، تعدیل کنندگی سیستم ایمنی ، خواص ضد التهابی/ضد سرطان و مزایای قلبی- عروقی است. کمبود 25OHD در جهان بسیار شایع است. مطالعات اپیدمیولوژیک اخیر ارتباط بین ویتامین D کم و وضعیت بیماری های متعدد را مشاهده کرده اند. سطح کم ویتامین D با افزایش میزان مرگ و میر، بیماری های کلیوی و قلب و عروق، بروز سرطان و مرگ و میر و بیماری های خود ایمنی مانند مولتیپل اسکلروزیس همراه است.
در صورت وجود بیماری کلیوی یا هیپرکلسمی، ممکن است اندازه گیری مقادیر ویتامین D بدن با استفاده آزمایش 1،25-دی هیدروکسی ویتامین D مورد نیاز باشد. آزمون 25 هیدروکسی ویتامین D در سرم، آزمون اولیه ترجیحی برای ارزیابی وضعیت ویتامین D است و دقیقا نشان دهنده ذخیره ی ویتامین D بدن است.
سطح 1،25-دی هیدروکسی ویتامین D در کم کاری تیروئید و نارسایی مزمن کلیه کاهش می یابد. سطح این ویتامین ممکن است در هیپرپاراتیروئیدیسم اولیه و در هیپرپاراتیروئیدیسم فیزیولوژیک ثانویه ناشی از مقادیر کم کلسیم و یا جذب ناکافی ویتامین D افزایش یابد.

کاربردهای بالینی:

به عنوان یک آزمون در ارزیابی وضعیت ویتامین D، به ویژه در بیماران مبتلا به بیماری کلیوی
بررسی برخی از بیماران با شواهد بالینی کمبود ویتامین D (به عنوان مثال، ریکت وابسته به ویتامین D به علت کمبود ارثی 1-α-هیدروکسیلاز کلیه یا مقاومت به 1،25-دی هیدروکسی ویتامین D)
تشخیص افترافی هیپرکلسمی 
در:
- سارکوئیدوز، توبرکولوز و سایر بیماریهای گرانولوماتوز
- کنترل درمان با ویتامین D
- احتمال مسمومیت با ویتامین D
- هیپرکلسی اوری با علت نامشخص
این آزمایش برای تشخیص کمبود یا کمبود ویتامین D مناسب نیست.

یافته های بالینی:

کاهش در موارد:
نارسائی کلیه، سندرم نفروتیک، راشیتیسم وابسته به ویتامین D، هیپوپاراتیروئیدیسم، سودوهیپوپاراتیروئیدیسم، پرکاری تیروئید، مسمومیت با کادمیوم، اوستئوپوروز.
افزایش در موارد:
حاملگی، سنین رشد، هیپرپاراتیروئیدیسم، سارکوئیدوز، توبرکولوز، پس از پیوند کلیه
به یاد داشته باشید که مقادیر طبیعی بدست آمده از آزمایش، کمبود ویتامین D را رد نمی کند.
آزمایش ترجیحی برای تشخیص کمبود ویتامین D آزمایش 25-هیدروکسی ویتامین D است.

نویسنده

محسن احمدی

کارشناسی ارشد ژنتیک انسانی

کارشناس علوم آزمایشگاهی

دستیار پژوهش در بخش تحقیقات و توسعه آزمایشگاه تشخیص پزشکی بوعلی قم

مدیر دفتر و مسئول امور دانشجویی شبکه جهانی آموزش و پژوهش علمی (یوسرن) در بوعلی

17-هیدروکسی پروژسترون

 

نام کامل آزمایش (فارسی):

17-هیدروکسی پروژسترون

نام کامل آزمایش(انگلیسی):

17-Hydroxyprogesterone

نام اختصاری آزمایش:

17-OHPG

سایر نام ها:

17 Alphahydroxyprogesterone
17 Hydroxy Progesterone, Serum
Hydroxyprogesterone
Progesterone
 17-Hydroxy

آزمایش های مرتبط:

-

بخش انجام دهنده آزمایش:

هورمون شناسی

نوع نمونه:

سرم یا پلاسمای EDTA دار، ادرار ۲۴ ساعته

شرایط رد نمونه:

نمونه خون شدیداً همولیز و لیپمیک مورد قبول نمی باشد.
اگر نمونه  ادرار در گرما ذوب شود مورد قبول نمی باشد.
نمونه ادرار در C◦۴ تا ۷ روز و در C◦۲۰-  تا ۶ ماه پایدار است.

حداقل حجم نمونه:

0.25 میلی لیتر

ملاحظات نمونه گیری:

-

شرایط نمونه گیری:

ناشتایی:

ترجیحا 4 ساعت

داروها:

بیماران ۴۸ ساعت قبل از جمع آوری ادرار از مصرف کورتیکواستروئیدها، ACTH، استروژن، یا داروهای گونادوتروپین اجتناب کنند.

سایر:

نیاز به نگهدارنده خاصی نمی باشد. اسید بوریک یا اسید هیدروکلریک قابل قبول است.
در حین جمع آوری، ادرار ۲۴ ساعته در یخچال نگهداری شود.
بعلت نوسانات زياد در طی روز و همچنين سيکل ماهانه ، لازم است که خون گيری در حدود 8 صبح و طی فاز فوليکولار انجام شود. 

زمان پایداری نمونه:

دمای یخچال:

14 روز

دمای فریز:

28 روز

دمای محیط:

7 روز

روش اندازه گیری:

 -

اطلاعات مورد نیاز برای تفسیر نتایج:

سن و جنس مراجعه کننده

محدوده مرجع:

به برگه ی جواب آزمایش مراجعه شود.

اطلاعات بالینی:

هورمون 17 هیدروکسی پروژسترون توسط غدد فوق کلیه تولید می شود. این دو غده کوچک هستند که در بالای هر کلیه قرار دارند. 17 هیدروکسی پروژسترون همراه با آنزیم های ویژه یا پروتئین ها به هورمون کورتیزول تبدیل می شود. کورتیزول به طور دائم در مقادیر مختلف آزاد می شود، اما در زمان استرس فیزیکی یا احساسی، در سطوح بالا آزاد می شود. کورتیزول نیز در تنظیم عملکرد سیستم ایمنی بدن و متابولیسم اهمیت دارد.
کمبود کورتیزول در افرادی که در برخی از این آنزیم ها نقص دارند، می تواند منجر به افزایش 
17 هیدروکسی پروژسترون در خون شود. سطح بالای 17 هیدروکسی پروژسترون می تواند وضعیتی را که به نام هیپرپلازی مادرزادی آدرنال (CAH) نامیده می شود، نشان دهد. CAH اختلالی است که در آن غده فوق کلیه قادر به تولید کورتیزول کافی نیست و ممکن است منجر به افزایش تولید هورمون های جنسی مردانه به نام آندروژن شود.
CAH می تواند در هر دو جنس پسر و دختر رخ دهد. بچه های کوچک با CAH ممکن است دارای ناحیه ژنیتال مبهم، رویش موی شرمگاهی و یا آکنه باشند. این وضعیت در سال های بعدی زندگی ممکن است علائم متفاوتی داشته باشد. بعضی از علائم رایج آن عبارتند از: بزرگی توده عضلات، افزایش موهای بدن و صدای بم تر.
در نوزادان، CAH گاهی اوقات می تواند باعث کمبود آب بدن یا شوک شود که هر دوی این موارد بسیار جدی است. در نتیجه، آزمون 17-OH پروژسترون باید بخشی از هر آزمایش پزشکی اولیه نوزادان باشد. این تست در ایالات متحده به طور معمول برای بررسی CAH در نوزادان انجام می شود.
یک متخصص معمولاً آزمایش 17-OH پروژسترون را برای کودک، نوجوان یا بزرگسالانی که برخی از نشانه های کلاسیک CAH را نشان می دهند درخواست می کند. هر چه زودتر یک فرد مبتلا به CAH تشخیص داده و درمان شود، احتمال دارد عوارض کمتری را تجربه کند.

کاربردهای بالینی:

آزمایش 17 هیدروکسی پروژسترون (17-OHPG) یکی از 3 آنالیت همراه با کورتیزول و آندروستندیون است که بهترین آزمایش غربالگری برای هیپرپلازی مادرزادی آدرنال (CAH) می باشد که به علت کمبود 11 یا 21 هیدروکسیلاز ایجاد می شود.
بررسی 17 هیدروکسی پروژسترون نیز به عنوان بخشی از آزمون های ارزیابی زنان با هیرسوتیسم یا ناباروری مفید است. هر دو بیماری می توانند از CAH با سن ظهور  در بزرگسالی نشات گرفته باشند.

یافته های بالینی:

بیش از ۹۰ درصد هایپرپلازی مادرزادی فوق کلیوی به علت جهش در ژن ۲۱- هیدروکسیلاز (CYP21A2) می باشد. این بیماران معمولاً دارای سطوح خیلی بالای آندروستون دیون ( اغلب ۵ تا ۱۰ برابر بالاتر ) و سطوح بالای ۱۷- هیدروکسی پروژسترون می باشند. در صورتی که سطوح کورتیزول در این بیماران پایین یا خیلی پایین می باشد.

افزایش سطح در:

در زنان مبتلا به هیدروتیسم با کمبود ۱۷- هیدروکسیلاز، هیپرپلازی فوق کلیه، نئوپلاسم تخمدان، نئوپلاسم آدرنال

کاهش سطح در:

هرمافرودیسم کاذب در مردان، بیماران آویون

نویسنده

محسن احمدی

کارشناسی ارشد ژنتیک انسانی

کارشناس علوم آزمایشگاهی

دستیار پژوهش در بخش تحقیقات و توسعه آزمایشگاه تشخیص پزشکی بوعلی قم

مدیر دفتر و مسئول امور دانشجویی شبکه جهانی آموزش و پژوهش علمی (یوسرن) در بوعلی

5-هیدروکسی ایندول استیک اسید


نام کامل آزمایش (فارسی):

5-هیدروکسی ایندول استیک اسید

نام کامل آزمایش(انگلیسی):

5-HIAA (5-Hydroxyindolacetic Acid)

نام اختصاری آزمایش:

5-HIAA 

سایر نام ها:

5-HIAA (5-Hydroxyindolacetic Acid)
5-OH-Indoleacetic Acid
Carcinoid Syndrome
HIAA (Hydroxyindoleacetic Acid)

Serotonin Metabolite

آزمایش های مرتبط:

-

بخش انجام دهنده آزمایش:

هورمون شناسی

نوع نمونه:

ادرار 24 ساعته، رندوم

شرایط رد نمونه:

-

حداقل حجم نمونه:

1 میلی لیتر

ملاحظات نمونه گیری:

در حین جمع آوری، ادرار ۲۴ ساعته در یخچال نگهداری شود.

شرایط نمونه گیری:

ناشتایی:

-

داروها:

بعضی از داروها می توانند در کسب نتایج صحیح آزمایش تداخل ایجاد کنند. پزشک درخواست دهنده آزمایش باید تصمیم بگیرد که آیا داروها باید متوقف شوند و چه زمانی باید آنها را مجددا مصرف نمود.
اگر از نظر بالینی امکان پذیر است، حداقل 48 ساعت قبل از جمع آوری نمونه، مصرف داروهای زیر را متوقف کنید:
استامینوفن
آسپرین
آنتی هیستامین ها
شربت های سرفه

داروهای سرماخوردگی و آنفلوآنزا

سایر:

مصرف آووکادو، موز، آلو، گردو، آناناس، بادنجان، خربزه، هندوانه، اجیل، طالبی، خرما، گریپ فروت، کیوی، گوجه و مشتقات آن ۴۸ ساعت قبل از جمع آوری یا حین آن.

زمان پایداری نمونه:

دمای یخچال:

56 روز

دمای فریز:

365 روز

دمای محیط:

-

روش اندازه گیری:

الایزا

اطلاعات مورد نیاز برای تفسیر نتایج:

سن و جنس مراجعه کننده

محدوده مرجع:

به برگه ی جواب آزمایش مراجعه شود.

اطلاعات بالینی:

5-هیدروکسی ایندول استیک اسید متابولیت اصلی سروتونین است و از طریق ادرار دفع می شود. تومورهای کارسینوئید روده همراه با تومورهای نورواندوکرین می توانند مقدار بیش از حد 5HIAA و سروتونین را به ویژه در افراد مبتلا به سندرم کارسینوئید تولید کنند. سندروم کارسینوئید با تومورهای کارسینوئید، سکته مغزی، بیماری قلبی و هپاتومگالی مشخص می شود.
اندازه گیری 
5HIAA در یک نمونه ی ادرار 24 ساعته می تواند بیماری کارسینوئید را با اختصاصیت بالا مشخص کند.

کاربردهای بالینی:

تشخیص بیوشیمیایی و نظارت بر سندرم کارسینوئید روده

یافته های بالینی:

درصورتی که علت های دارویی و رژیمی که در نتایح آزمایش مداخله می کنند بر طرف شوند، دفع افزایش یافته اسید 5-هیدروکسی ایندول استیک اسید یک شاخص احتمالی برای مشخص کردن وجود تومور تولید کننده سروتونین است.

افزایش سطح در:

تومور کارسینوئید آپاندیس، روده، تخمدان، پستان، فیبروزکیستیک و سوء جذب روده ای

کاهش سطح در:

افسردگی، میگرن، بیماری Hartnup

نویسنده

محسن احمدی

کارشناسی ارشد ژنتیک انسانی

کارشناس علوم آزمایشگاهی

دستیار پژوهش در بخش تحقیقات و توسعه آزمایشگاه تشخیص پزشکی بوعلی قم

مدیر دفتر و مسئول امور دانشجویی شبکه جهانی آموزش و پژوهش علمی (یوسرن) در بوعلی

آنزیم مبدل آنژیوتانسین


نام کامل آزمایش (فارسی):

آنزیم مبدل آنژیوتانسین

نام کامل آزمایش(انگلیسی):

Angiotensin Converting Enzyme

نام اختصاری آزمایش:

ACE

سایر نام ها:

SACE (Serum Angiotensin Convert
Angiotensin-1-Converting Enzyme
Kinase II
Peptidylpeptide Hydrolase
SACE (Serum Angiotensin Converting Enzyme)
Sarcoidosis
Serum Angiotensin Converting Enzyme
ACE (Angiotensin Converting Enzyme)

آزمایش های مرتبط:

AFB Culture
Sputum Culture
پنل آزمایش های کبدی

بخش انجام دهنده آزمایش:

بیوشیمی تخصصی

نوع نمونه:

سرم 

شرایط رد نمونه:

نمونه همولیز خفیف و شدید
نمونه ایکتریک خفیف و شدید
نمونه لیپمیک شدید
پلاسما EDTA دار یا هپارینه

حداقل حجم نمونه:

0.5 میلی لیتر

ملاحظات نمونه گیری:

از جمع آوری نمونه در ویال های EDTA دار اجتناب شود. زیرا EDTA باعث مهار آنزیم می گردد.

شرایط نمونه گیری:

ناشتایی:

ترجیحاً تا ۱۲ ساعت از مصرف مایعات و غذا پرهیز نماید.

داروها:

1. دارو های مهارکننده ACE باعث کاهش سطح آنزیم ACE می گردد.
2. داروهای استروئیدی و ضدفشار خون منجر به کاهش سطح ACE می گردند.
3. داروهایی نظیر رامیپریل، نیتراتها، کلرید، برومید، استات و تری یدوتیرونین منجر به افزایش ACE می شوند.

سایر:

1. ACE از حساسیت و اختصاصیت مطلوب برای تشخیص سارکوئیدوز برخوردار نیست و افزایش این آنزیم در ۳۵ تا ۹۱ درصد از بیماران مبتلا به سارکوئیدوز مشاهده شده است.
2. در افراد سیگاری، فعالیت ACE حدودا ۳۰ درصد کمتر از افراد غیر سیگاری می باشد.

زمان پایداری نمونه:

دمای یخچال:

7 روز

دمای فریز:

180 روز

دمای محیط:

7 روز

روش اندازه گیری:

آنزیماتیک کمی

اطلاعات مورد نیاز برای تفسیر نتایج:

سن و جنس مراجعه کننده

محدوده مرجع:

به برگه ی جواب آزمایش مراجعه شود.

اطلاعات بالینی:

در بدن ابتدا پیش ساز هورمون یعنی آنژیوتانسینوژن توسط کبد ساخته، در خون آزاد می‌شود. پروتئین آنژیوتانسینوژن توسط هورمون رنین به آنژیوتانسین یک تبدیل می‌شود و آنژیوتانسین یک توسط آنزیم مبدل آنژیوتانسین (ACE) که بیشتر در مویرگهای ریه یافت می‌شود به آنژیوتانسین دو تبدیل می‌شود. البته این آنزیم در سایر نقاط نیز یافت می‌شود ولی محل تجمع اصلی آن آندوتلیوم مویرگهای ریه‌است. این آنزیم از گروه کینازها بوده بخش کوچکی از انتهای C آنژیوتانسین یک (دواسید آمینه لوسین-هیستیدین) را حذف می‌کند. آنژیوتانسین دو هم یک عامل قوی انقباض عروقی (به خصوص شریانچه‌ها) است و هم از راهکارهای مختلف (مانند تحریک ترشح آلدسترون و هورمون ضد ادراری) موجب احتباس آب و سدیم می‌شود لذا عملکرد نهایی هورمون آنژیوتانسین دو افزایش فشار خون است. آنزیم مبدل آنژیوتانسین در ریه موجب تجزیه برادی کینین (یک گشادکننده عروقی آزاد شده در داخل بدن) هم می‌شود.
منبع اصلی ACE اندوتلیوم ریه است. فعالیت ACE در سارکوئیدوز (یک بیماری گرانولوماتیک سیستمیک است که معمولا بر ریه ها اثر می گذارد) افزایش می یابد. در سارکوئیدوز، ACE، توسط سلولهای اپیتلیویید و ماکروفاژهای گرانولوم تولید می شود.
اخیرا مشخص شده است که فعالیت ACE نشان دهنده شدت سارکوئیدوز است: 68٪ فعالیت در افراد مبتلا به سارکوئیدوز مرحله 1، 86٪ در مرحله II سارکوئیدوز و 91٪ در 
مرحله III سارکوئیدوز. به نظر می رسد که ACE سرم نیز فعالیت بیماری را منعکس می کند. در برخی از بیمارانی که پردنیزون دریافت می کنند، فعالیت آنزیمی کاهش چشمگیری دارد.  سایر بیماری ها مانند بیماری گوشه، پرخوری، پرکاری تیروئید غیرطبیعی، سوریازیس، نوزادان نارس با سندرم ديسترس تنفسی، بزرگسالان با آمیلوئیدوز و هیستوپلاسموز همراه با افزایش سطح ACE هستند.

کاربردهای بالینی:

1. تشخیص و پیگیری روند بالینی و درمان سارکوئیدوز
2.
تشخیص افتراقی سارکوئیدوز از سایر بیماری های گرانولوماتوز
3. تشخیص بیماری سارکوئیدی فعال از خاموش
4. کمک به تشخیص بیماری گوشه (Gaucher) و لنفو آنژیومایوماتوز (lymphoangiomyomatosis) و پایش بیمارانی که به داروهای مهارکننده ACE پاسخ مناسب نمی‏ دهند.
5. وجود ضایعات گرانولومایی در زیر پوست به همراه سرفه، سرخی و اشک ریزی از چشم ها، درد مفاصل

یافته های بالینی:

1. افزایش در مقادیر ACE به همراه وجود ارتشاح و آدنوپاتی در تصاویر رادیوگرافی و مشاهده گرانولومای اپیتلیال غیر پنیری شکل در بیوپسی ریه، نشان دهنده بیماری سارکوئیدوز می باشد. غلظت ACE سرم بطور قابل توجهی در بیماران مشکوک به سارکوئیدوز (تقریباً 80 درصد) مثبت می باشد. البته عدم افزایش آن تشخیص بیماری را به طور حتمی رد نمی کند. این آنزیم همچنین ممکن است در 5 درصد افراد سالم نیز افزایش یافته باشد. افزایش ACE مایع مغزی نخاعی به تشخیص بیماری نوروسارکوئیدوز کمک می کند.
2. در بیماران هایپرتیروئیدیسم درمان نشده، 
گوشه، جذام، لنفو آنژیومایوماتوز، سوریازیس، نوزادان نارس، سندروم دیستروفی تنفسی، آمیلوئیدوز در بالغین، سل وآمبولی و انسداد ریوی، آسم، بدخیمی ریه، سندروم نفروتیک، مولتیپل اسکلروزیس، هپاتیت الکلی و بیماری هوچکین افزایش سطح ACE ممکن است مشاهده گردد.
3. سطوح ACE سرم در سارکوئیدوز مزمن کمتر بالا می‏رود.
4. برای تایید تشخیص باید آزمایش های تکمیلی نظیر : آزمایش کلسیم خون و ادرار، پنل آزمایش های کبدی و معاینات پوستی برای یافتن ضایعات گرانولومایی، آزمایش های ریوی و عکس سینه، معاینه کامل چشم ها و در صورت لزوم بیوپسی از اندام های کبد، ریه،پوست و غدد لنفاوی صورت گیرد. 

 

نویسنده

محسن احمدی

کارشناسی ارشد ژنتیک انسانی

کارشناس علوم آزمایشگاهی

دستیار پژوهش در بخش تحقیقات و توسعه آزمایشگاه تشخیص پزشکی بوعلی قم

مدیر دفتر و مسئول امور دانشجویی شبکه جهانی آموزش و پژوهش علمی (یوسرن) در بوعلی

هورمون آدرنوکورتیکوتروپیک


نام کامل آزمایش (فارسی):

هورمون آدرنوکورتیکوتروپیک

نام کامل آزمایش(انگلیسی):

Adrenocorticotropic Hormone

نام اختصاری آزمایش:

ACTH

سایر نام ها:

Adrenal Corticotropin Hormone
Corticotropin
Cortrosyn
Cosyntropin

آزمایش های مرتبط:

کورتیزول
ازمایش تحریکی ACTH
آزمایش سرکوب دگزامتازون

بخش انجام دهنده آزمایش:

هورمون شناسی

نوع نمونه:

پلاسما EDTA 

شرایط رد نمونه:

1. نمونه همولیز شدید
2. نمونه هایی که با سانتریفوژ معمولی جدا شده اند.

حداقل حجم نمونه:

0.5 میلی لیتر

ملاحظات نمونه گیری:

1. از سرنگ سرد شده و در لوله پلاستيكی پلی استرن حاوی EDTA كه از قبل در فریزر قرار داده شده استفاده شود.
2. نمونه های ارسالی روی یخ به آزمایشگاه فرستاده شود.
3. پلاسما بلافاصله ( تا 2 ساعت پس از نمونه گیری) توسط سانتریفوژ يخچال دار از سلول جدا شود.
4. نمونه گیری بهتر است ۱۰- ۶  صبح انجام شود، زیرا  ACTH سریعاً اکسید شده جذب لوله شیشه ای گردیده و توسط پلاسما دژنره می شود.

شرایط نمونه گیری:

ناشتایی:

ناشتایی توصیه می شود.

داروها:

-

سایر:

عوامل افزایش دهنده:
تروما، عوامل تب زا، هيپوگليسمی، خونريزی ماهانه، بارداری، استروژن ها، اتانول، وازوپرسين، آمينوگلوته تی ميد، آمفتامين ها، انسولين، متی راپون، لوو دوپا، اسپيرونولاكتون، متوکلوپراميد.

عوامل کاهش دهنده ها:
پلاسماي هپارينه، دگزامتازون و ديگر كورتيكواستروئيد هاي برون زا

زمان پایداری نمونه:

دمای یخچال:

3 ساعت - بعد از جداسازی سلول ها: 3 ماه

دمای فریز:

28 روز - بعد از جداسازی سلول ها: 72 ساعت

دمای محیط:

2 ساعت - بعد از جداسازی سلول ها: 24 ساعت

روش اندازه گیری:

آنزیماتیک کمی

اطلاعات مورد نیاز برای تفسیر نتایج:

سن و جنس مراجعه کننده

محدوده مرجع:

به برگه ی جواب آزمایش مراجعه شود.

اطلاعات بالینی:

ACTH هورمونی است که سبب تحریک تولید کورتیزول مي شود. کورتیزول، هورمون استروئیدی مهمي برای تنظیم متابولیسم قند، پروتئین و چربی، با سرکوب پاسخ سیستم ایمنی بدن و حفظ فشار خون است. به طور طبيعي، سطح ACTH هنگامی که کورتیزول کم است، افزایش مي يابد و هنگامی که کورتیزول زیاد است، كاهش مي يابد. سطوح افزایش یافته ‏ ACTH در بیماری آدیسون، بیماری کوشینگ، سندرم ACTH اکتوپیک و هایپرپلازی مادرزادی آدرنال (CAH) دیده می‏شود. سطوح کاهش یافته ACTH نیز در نارسایی ثانویه آدرنال، سندرم کوشینگ، نارسایی هیپوفیز، آدنوم یا کارسینوم آدرنال و به دنبال مصرف استروئید دیده می‏شود.

کاربردهای بالینی:

کمک به تشخیص نارسایی غده فوق کلیه و تعیین وجود تومورهای هیپوفیز قدامي نظیر:
1. بررسی علت شناسی سندرم کوشینگ
2. افتراق علل هیپوفیزی از سندرم‏های کورتیکوستروئید و سایرعلل افزایش و کاهش دهنده ACTH
3. ارزیابی تولید نابه جای ACTH توسط نئوپلاسم‏ ها.
4. ارزیابی نتایج جراحی هیپوفیز از طریق اسفنوئید
5.  پی‏گیری بیماران بعد از آدرنالکتومی دو طرفه
6. تشخیص سندرم Nelson
7. ارزیابی کم کاری ثانویه هیپوفیز
8. ارزیابی هیرسوتیسم

یافته های بالینی:

افزایش سطح در موارد:
بیماری آدیسون(نارسایی اولیه غده فوق کلیوی)، سندروم آدرنوژنیتال (هایپرپلازی مادرزادی فوق کلیوی)، بیماری کوشینگ( هایپرپلازی فوق کلیوی وابسته به هیپوفیز)، سندروم ACTH اکتوپیک، استرس.

کاهش سطح در موارد:
نارسایی ثانویه فوق کلیوی(نارسایی هیپوفیز)، کاهش فعالیت هیپوفیز، آدنوم یا کارسینوم فوق کلیوی، سندروم کوشینک، تجویز استروئید برو زا (اگزوژن).

1. افزایش سطح ACTH در مبتلایان به سندروم کوشینگ می تواند به علت وجود تومور هیپوفیزی مترشحه ACTH، یا تومور غیر هیپوفیزی (اکتوپیک) مترشحه ACTH،  غالباً در ریه، لوزالمعده، تیموس یا تخمدان باشد.
2. در مبتلایان به بیماری آدیسون، افزایش سطح ACTH نشانگر نارسایی اولیه غده فوق کلیوی است، مانند تخریب غده فوق کلیوی به علت انفارکتوس، خونریزی، خود ایمنی، برداشت غده فوق کلیویتوسط جراحی، کمبود مادرزادی آنزیم یا سرکوب آدرنال در پی مصرف طولانی استروئید اگزوژن.
3. اگر سطح ACTH در فرد مبتلا به نارسایی فوق کلیوی، طبیعی یا پایین باشد، معمولاً شایع ترین علت کم کاری، نارسایی فعالیت هیپوفیزی یا هیپوتالاموسی می باشد.
4. سطح ACTH دستخوش تغییرات روزانه است که با تغییرات سطح کورتیزول مطابقت دارد. سطح نمونه های شبانگاهی (8-10 PM) غالباً نصف تا دوسوم سطح صبحگاهی (4-8 AM) است. این تغییرات روزانه معمولاً در هنگام بیماری (به ویژه نئوپلاسم) هیپوفیز یا غدد فوق کلیوی مختل می شود. به همین ترتیب استرس نیز می تواند موجب کاهش یا حذف این تغییرات طبیعی روزانه گردد.
5. در موارد مشکوک به آننسفالی نیز ACTH در مایع آمنیوتیک اندازه گیری می شود. کاهش سطح آن در جنین های آننسفال مشاهده می شود.
6. در بیماران هیپوکورتیزولیسم (کورتیزول کاهش یافته) افزایش سطح ACTH نشاندهنده نارسایی اولیه فوق کلیوی می باشد، در حالی که اگر ACTH افزایش نیابد حاکی از نارسایی ثانویه فوق کلیوی با منشاء هیپوفیز یا هیپوتالاموس می باشد.
7. سطوح ACTH باید با سطوح کورتیزول مرتبط و هماهنگ باشد. تغییرات روزانه سطح ACTH با سطح کورتیزول تطابق دارد که در صورت طبیعی بودن الگوی خواب، بیشترین مقدار در صبح و کمترین مقدار آن در هنگام غروب است.
8. وجود عوامل استرس زا در بیمار می تواند بر نتایج آزمایش تأثیر گذار باشد.
9. آزمایش های کمک کننده عبارتند از آزمایش سرکوب با دگزامتازون با دوز کم، 
آزمایش سرکوب با دگزامتازون با دوز بالا، آزمایش تحریکی متی راپون و کاتتریزاسیون سینوس وریدی پتروسال.
 

نویسنده

محسن احمدی

کارشناسی ارشد ژنتیک انسانی
کارشناس علوم آزمایشگاهی
دستیار پژوهش در بخش تحقیقات و توسعه آزمایشگاه تشخیص پزشکی بوعلی قم
مدیر دفتر و مسئول امور دانشجویی شبکه جهانی آموزش و پژوهش علمی (یوسرن) در بوعلی

آلبومین


نام کامل آزمایش (فارسی):

آلبومین

نام کامل آزمایش(انگلیسی):

Albumin

نام اختصاری آزمایش:

ALB

سایر نام ها:

ALB
Albumin, S
Hypoalbuminemia
Nephrotic Syndrome

آزمایش های مرتبط:

Prealbumin
Microalbumin
Urinalysis
Liver Panel

بخش انجام دهنده آزمایش:

بیوشیمی عمومی

نوع نمونه:

سرم

شرایط رد نمونه:

نمونه همولیز شدید

حداقل حجم نمونه:

0.25 میلی لیتر

ملاحظات نمونه گیری:

1. نمونه نباید به مدت زیاد (بیش از ۱۲ ساعت) در دمای اتاق بماند.
2. نمونه ظرف 2 ساعت باید سانتریفیوژ شود. 

شرایط نمونه گیری:

ناشتایی:

-

داروها:

مصرف استروئید های آنابولیک، آندروژن ها، هورمون رشد، انسولین، کلوفیبرات، پروژسترون و اپی نفرین باعث افزایش و مصرف آلوپورینول و استروژن باعث کاهش مقادیر آلبومین می گردد.

سایر:

از مصرف غذاهای پرچرب قبل از انجام آزمایش اجتناب گردد.

زمان پایداری نمونه:

دمای یخچال:

بعد از جداسازی سلول ها: 150 روز

دمای فریز:

بعد از جداسازی سلول ها: 120 روز

دمای محیط:

بعد از جداسازی سلول ها: 70 روز

روش اندازه گیری:

آنزیماتیک کمی

اطلاعات مورد نیاز برای تفسیر نتایج:

سن و جنس مراجعه کننده

محدوده مرجع:

به برگه ی جواب آزمایش مراجعه شود.

اطلاعات بالینی:

1. آلبومین یک پروتئین است توسط کبد ساخته می شود و 55 تا 65 درصد کل پروتئین های پلاسما را تشکیل می دهد. آلبومین فشار پلاسما انکوتیک را حفظ می کند، در حمل و نگهداری بسیاری از مواد دخالت دارد و منبع آمینو اسیدهای درون زای بدن است. آلبومین، ترکیبات مختلفی از جمله بیلی روبین، کلسیم، اسیدهای چرب زنجیره ای طولانی، یون های فلز سمی سنگین و داروهای متعدد را با خود حمل می کند.
2. هیپوآلبومینمی ناشی از چندین عامل است: سنتز مختل شده ناشی از بیماری کبدی (اولیه) یا به دلیل مصرف پروتئین کاهش یافته (ثانویه)، افزایش کاتابولیسم در نتیجه آسیب بافتی و التهاب، جذب اسید آمینه و افزایش دفع کلیه (به عنوان مثال سندرم نفروتیک)
3. 
هیپرآلبومینمی به جز در مورد دهیدراته شدن بدن اهمیت تشخیصی کمی دارد. وقتی مقدار پلاسمایی یا سرمی آلبومین پایین تر از 2 گرم بر دسی لیتر است، معمولا ادم وجود دارد.

کاربردهای بالینی:

1. بررسی عملکرد کبد و کلیه
2. بررسی وضعیت تغذیه، به ویژه در بیماران بستری 
3. ارزیابی های قبل از عمل جراحی
4. 
بررسی علل ادم و تورم

یافته های بالینی:

افزایش سطح در موارد:
1. مصرف استروئید های آنابولیک، آندروژن ها، هورمون رشد و انسولین
2. دهیدارسیون بدن

کاهش سطح در موارد:
1. آسیب های کبدی
2. بیماری کلیوی
3. سو تغذیه
4. بیماری های التهابی و شوک
5. حاملگی و اختلال مادر زادی در سنتز آلبومين 
6. هدر رفتن آلبومين (ادم، آسيت، سندرم نفروتيک، سوختگی، واکنش فاز حاد)
7. پروتئین آلومین در بسیاری از بیماری ها و اختلال ها کاهش می یابد، می تواند به عنوان آزمایش غربالگری جهت تشخیص و ارزیابی وضعیت عمومی سلامت بدن در دوره درمان یا پیشرفت بیماری استفاه شود. 
8. از آنجایی که این پروتئین در مواردی نظیر سوجذب و دفع پروتئین کاهش می یابد، سنجش آن همراه با پره آلبومین برای بررسی وضعیت تغذیه ی افراد توصیه می شود.

نویسنده

محسن احمدی

کارشناسی ارشد ژنتیک انسانی
کارشناس علوم آزمایشگاهی
دستیار پژوهش در بخش تحقیقات و توسعه آزمایشگاه تشخیص پزشکی بوعلی قم
مدیر دفتر و مسئول امور دانشجویی شبکه جهانی آموزش و پژوهش علمی (یوسرن) در بوعلی

قند خون ناشتا


نام کامل آزمایش (فارسی):

قند خون ناشتا

نام کامل آزمایش(انگلیسی):

Fasting Plasma Glucose

نام اختصاری آزمایش:

FPG

سایر نام ها:

Fasting blood glucose

آزمایش های مرتبط:

2-Hour Post-Prandial Blood Glucose Test
Glucose Challenge Test (GCT) 50gr
Oral Glucose Tolerance Test (OGTT) 75gr
OGTT- Gestational Diabetes Diagnostic Test 100gr
HbA1c

Urinalysis

بخش انجام دهنده آزمایش:

بیوشیمی عمومی

نوع نمونه:

سرم یا پلاسمای EDTA یا هپارینه

شرایط رد نمونه:

نمونه همولیز خفیف و شدید

حداقل حجم نمونه:

0.5 میلی لیتر

ملاحظات نمونه گیری:

1. بعد از نمونه گیری طی یک ساعت سرم یا پلاسما جدا گردد، زیرا گلوکز خون در دمای اتاق هر ساعت به دلیل متابولیزه شدن ۱۰% کاهش می یابد.

شرایط نمونه گیری:

ناشتایی:

12 – 8 ساعت ناشتا باشد(به جز آب). در طول مدت ناشتایی می تواند به مقدار معمول و متعارف آب بنوشد، اما از مصرف دخانیات، جویدن آدامس، تمرین بدنی و ورزش پرهیز نماید. (این موارد ممکن است منجر به تحریک سیستم گوارش و عضلانی و تغییر در نتایج آزمایش شود.)

داروها:

با مشورت پزشک ، حتی الامکان دارو هایی که ممکن است روی میزان قند خون اثر بگذارد ( مانند نیازید ها ،کورتیکو استروئید ها و ... ) قطع گردد .

داروهای افزاینده سطح FPG:
1.داروهای ضد افسردگی
2. داروهای بلوکه کننده بتا آدرنرژیک
3. کورتیکواستروئیدها
4. تزریق داخل عضلانی دکستروز
5. دکستروتیروکسین
6. دیازوکسید
7. دیورتیک ها
8. اپی نفرین
9. استروژن ها
10. گلوکاگون
11. ایزونیازید
12. لیتیم
13. فنوتیازین ها
14. سالیسیلات ها
15. تریامترن

داروهای کاهنده سطح 
FPG:
1. استامینوفن
2. الکل
3. استروئیدهای آنابولیک
4. کلوفیبرات
5. دیزوپیرامید
6. جم فیبروزیل
7. انسولین
8. مهارکننده های مونو آمین اکسیداز
9. پنتامیدین
10. پروپرانولول
11. تولازامید
12. تولبوتامید

سایر:

انجام آزمایش در افراد بستری و بدون تحرک عادی ممکن است منجر به اخذ نتایج نادرست گردد .

زمان پایداری نمونه:

دمای یخچال:

بعد از جداسازی سلول ها: 7 روز

دمای فریز:

بعد از جداسازی سلول ها: 30 روز

دمای محیط:

-

روش اندازه گیری:

گلوگز اکسیداز/پراکسیداز

اطلاعات مورد نیاز برای تفسیر نتایج:

سن و جنس مراجعه کننده

محدوده مرجع:

به برگه ی جواب آزمایش مراجعه شود.

اطلاعات بالینی:

1. شایعترین بیماری مرتبط با متابولیسم کربوهیدرات، دیابت است که با میزان ناکافی انسولین فعال خون مشخص می شود. علائم دیابت عبارتند از پرادراری، افزایش غیرطبیعی گلوکز خون و ادرار، تشنگی بیش از حد، گرسنگی مداوم، کاهش ناگهانی وزن و احتمالا کتون های خون و ادرار.
 

کاربردهای بالینی:

1. آزمایش قند خون ناشتا، آزمایش ابتدایی برای تشخیص ابتلا فرد به دیابت و پیگیری و نظارت بر درمان آن می باشد. علاوه بر این اندازه گیری قند خون ناشتا در تشخیص و درمان اختلالاتی نظیر اسیدوز، کتوز، از دست دادن آب و کما مفید خواهد بود. 

یافته های بالینی:

1. FPG بالاتر یا مساوی 126 میلی گرم در دسی لیتر نشان دهنده دیابت است. FPG بین 101 - 126 میلی گرم در دسی لیتر نشان دهنده خطر بالای ابتلای به دیابت نوع ۲ است. این بیماران باید برای تغییر شیوه زندگی با پرشک متخصص مشاوره کرده و جهت پیگیری آزمایش های تکمیلی بیشتری انجام دهند. شاخص های غربالگری و آزمایش شامل سابقه خانوادگی قوی، چاقی مشخص شده، سابقه نوزادان بیش از 4 کیلوگرم وزن و عفونت های پوستی و تناسلی است.
2. سطح گلوکز 25 میلی گرم در دسی لیتر یا کمتر در شیرخوارانی با سن کمتر از یک هفته و مقدار گلوکز 40 میلی گرم در دسی لیتر یا کمتر در شیرخواران با سن بیش تر از یک هفته به عنوان عامل بالقوه تهدید کننده زندگی در نظر گرفته می شود.
3. سطوح گلوکز 400 میلی گرم در دسی لیتر و بالاتر، یک مقدار بحرانی محسوب می شود.

افزایش سطح در موارد: 
1. دیابت قندی
2. پاسخ استرس حاد نظیر عفونت ها، سوختگی ها و جراحی ها
3. سندرم کوشینگ
4. نارسایی مزمن کلیوی
5. گلوکاگونوما
6. پانکراتیت حاد
7. درمان با دیورتیک ها
8. درمان با کورتیکواستروئیدها
9. آکرومگالی

کاهش سطح در موارد:
1. انسولینوما
2. کم کاری تیروئید
3. کاهش فعالیت هیپوفیز
4. بیماری آدیسون
5. بیماری وسیع کبدی
6.زیاده روی در مصرف انسولین
7. روزه داری

نویسنده

محسن احمدی

کارشناسی ارشد ژنتیک انسانی
کارشناس علوم آزمایشگاهی
دستیار پژوهش در بخش تحقیقات و توسعه آزمایشگاه تشخیص پزشکی بوعلی قم
مدیر دفتر و مسئول امور دانشجویی شبکه جهانی آموزش و پژوهش علمی (یوسرن) در بوعلی

آزمایش چالش گلوکز – پودر 50 گرمی


نام کامل آزمایش (فارسی):

آزمایش چالش گلوکز – پودر 50 گرمی

نام کامل آزمایش(انگلیسی):

Glucose Challenge Test (GCT) 50gr

نام اختصاری آزمایش:

GCT.50gr

سایر نام ها:

-

آزمایش های مرتبط:

Urinalysis
Fasting Plasma Glucose
2-Hour Post-Prandial Blood Glucose Test
Oral Glucose Tolerance Test (OGTT) 75gr
OGTT- Gestational Diabetes Diagnostic Test 100gr
Hemoglobin A1c (HbA1c)

بخش انجام دهنده آزمایش:

بیوشیمی عمومی

نوع نمونه:

سرم یا پلاسمای EDTA یا هپارینه

شرایط رد نمونه:

نمونه همولیز خفیف و شدید

حداقل حجم نمونه:

0.5 میلی لیتر

ملاحظات نمونه گیری:

1. بعد از نمونه گیری طی یک ساعت سرم یا پلاسما جدا گردد، زیرا گلوکز خون در دمای اتاق هر ساعت به دلیل متابولیزه شدن ۱۰% کاهش می یابد.
2. نمونه گیری ترجیحا قبل از ساعت 10 صبح صورت گیرد.

شرایط نمونه گیری:

ناشتایی:

-

داروها:

با مشورت پزشک ، حتی الامکان دارو هایی که ممکن است روی میزان قند خون اثر بگذارد ( مانند نیازید ها ،کورتیکو استروئید ها و ... ) قطع گردد .

داروهای افزاینده سطح گلوکز:
1.داروهای ضد افسردگی
2. داروهای بلوکه کننده بتا آدرنرژیک
3. کورتیکواستروئیدها
4. تزریق داخل عضلانی دکستروز
5. دکستروتیروکسین
6. دیازوکسید
7. دیورتیک ها
8. اپی نفرین
9. استروژن ها
10. گلوکاگون
11. ایزونیازید
12. لیتیم
13. فنوتیازین ها
14. سالیسیلات ها
15. تریامترن

داروهای کاهنده سطح 
گلوکز:
1. استامینوفن
2. الکل
3. استروئیدهای آنابولیک
4. کلوفیبرات
5. دیزوپیرامید
6. جم فیبروزیل
7. انسولین
8. مهارکننده های مونو آمین اکسیداز
9. پنتامیدین
10. پروپرانولول
11. تولازامید
12. تولبوتامید

سایر:

انجام آزمایش در افراد بستری و بدون تحرک عادی ممکن است منجر به اخذ نتایج نادرست گردد .

زمان پایداری نمونه:

دمای یخچال:

بعد از جداسازی سلول ها: 7 روز

دمای فریز:

بعد از جداسازی سلول ها: 30 روز

دمای محیط:

-

روش اندازه گیری:

گلوگز اکسیداز/پراکسیداز

اطلاعات مورد نیاز برای تفسیر نتایج:

سن و جنس مراجعه کننده

محدوده مرجع:

به برگه ی جواب آزمایش مراجعه شود.

اطلاعات بالینی:

1. آزمایش چالش گلوکز پاسخ بدن را به گلوکز اندازه گیری می کند. این آزمایش در دوران بارداری به منظور بررسی دیابت حاملگی - دیابت که در دوران بارداری ایجاد می شود- انجام می شود. آزمایش چالش گلوکز در دو مرحله انجام می شود. آزمایش چالش گلوکز معمولا بین هفته های 24 و 28 بارداری انجام می شود. با این حال، اگر فرد با توجه به چاقی، سابقه شخصی دیابت بارداری، سابقه خانوادگی دیابت یا سایر عوامل، در معرض خطر ابتلا به دیابت حاملگی است، می تواند این آزمایش را در اولین فرصت ممکن در دوران بارداری انجام دهد. آزمایش چالش گلوکز با استفاده از دادن 50 گرم گلوکز به یک خانم باردار و بدون توجه به آخرین مصرف مواد غذایی صورت می گیرد. نمونه خون برای اندازه گیری گلوکز سرمی یک ساعت بعد از مصرف محلول گلوکز گرفته می شود. سطح گلوکز زیر 140 میلی گرم بر دسی لیتر طبیعی است، اما چنان چه میزان گلوکز در نمونه خون گرفته شده برابر یا بیش از 140 میلی گرم بر دسی لیتر باشد، آنگاه برای تشخیص دیابت بارداری نیاز به آزمایش GTT  سه ساعته است. اکثر زنان مبتلا به دیابت بارداری نوزادان سالم را به دنیا خواهند آورد. با این حال، بدون مدیریت دقیق، دیابت بارداری می تواند منجر به عوارض مختلف بارداری مانند پره اکلامپسی یا رشد جنین بیش از حد شود که ممکن است خطر ابتلا به آسیب های زایمان و سزارین را افزایش دهد.

کاربردهای بالینی:

1.  آزمایش چالش گلوکز پاسخ بدن را به گلوکز اندازه گیری می کند. این آزمایش در دوران بارداری به منظور بررسی دیابت حاملگی - دیابت که در دوران بارداری ایجاد می شود- انجام می شود.

یافته های بالینی:

1. افراد طبیعی نتایح کمتر از 140 میلی گرم بر دسی لیتر دارند.

2. نتایج برابر یا بالاتر از 140 میلی گرم بر دسی لیتر، ممکن است دیابت بارداری را نشان دهد.

نویسنده

محسن احمدی

کارشناسی ارشد ژنتیک انسانی
کارشناس علوم آزمایشگاهی
دستیار پژوهش در بخش تحقیقات و توسعه آزمایشگاه تشخیص پزشکی بوعلی قم
مدیر دفتر و مسئول امور دانشجویی شبکه جهانی آموزش و پژوهش علمی (یوسرن) در بوعلی

آلفا 1-آنتی تریپسین


نام کامل آزمایش (فارسی):

آلفا 1-آنتی تریپسین

نام کامل آزمایش(انگلیسی):

Alpha-1-Antitrypsin

نام اختصاری آزمایش:

A1AT

سایر نام ها:

Alpha 1 Antitrypsin
Anti-Alpha-1-Trypsin
Prolastin
A1A
AAT (Alpha-1-Antitrypsin)
Alpha-1-Antitrypsin Reflex

آزمایش های مرتبط:

Protein Electrophoresis
Total Protein
Blood Gases
Liver Panel

بخش انجام دهنده آزمایش:

ایمونولوژی و سرولوژی

نوع نمونه:

سرم

شرایط رد نمونه:

نمونه ی شدیدا لیپمیک

حداقل حجم نمونه:

0.5 میلی لیتر

ملاحظات نمونه گیری:

1. در صورت سابقه بیماری آمفیزم در بستگان فرد مراجعه کننده، در هنگام پذیرش قید شود.

شرایط نمونه گیری:

ناشتایی:

بیمارانی که دچار هایپرکلسترولیمیا یا هایپرلیپمیا هستند، باید 10 - 8 ساعت قبل از نمونه گیری ناشتا باشند. 

داروها:

مصرف استروژن، داروهای ضد بارداری خوراکی (OCP)، تاموکسیفن، اکسی متولون، سبب افزایش آلفا 1-آنتی تریپسین در سرم می گردد.

سایر:

1. سطح سرمی آلفا 1-آنتی تریپسین در طی بارداری (بخصوص در سه ماه اول) ممکن است به دو برابر حد طبیعی برسد.
2. فاکتور روماتوئید (RF) در این آزمایش ایجاد تداخل می کند و باعث افزایش کاذب می شود.
3. در نوزدان مبتلا به اختلال تنفسی و اختلال هایی نظیر (سوء تغذیه، بیماری های کلیوی، سرطان ها) سطح این پرتئین کاهش می یابد.  

زمان پایداری نمونه:

دمای یخچال:

28 روز

دمای فریز:

28 روز

دمای محیط:

28 روز

روش اندازه گیری:

نفلومتری

اطلاعات مورد نیاز برای تفسیر نتایج:

سن و جنس مراجعه کننده

محدوده مرجع:

به برگه ی جواب آزمایش مراجعه شود.

اطلاعات بالینی:

1. آلفا 1-آنتی تریپسین یک پروتئین های فاز حاد است که در کبد تولید می شود. این پروتئین فراوان ترین مهار کننده پروتئاز سرم است و تریپسین و الاستین را به همراه چندین پروتئین دیگر مهار می کند. الاستاز آنزیمی است که توسط نوتروفیل ها - نوعی سلول از گلبول های سفید خون - تولید می شود و در واکنش بدن در برابر آسیب دیدگی و التهاب نقش دارد. این آنزیم با شکستن پروتئین ها، آنها را قابل بازیافت می کند. چنان چه فعالیت الاستاز توسط آلفا 1-آنتی تریپسین کنترل و تعدیل نشود، این انزیم به بافت ریه آسیب وارد نموده و باعث تخریب آن خواهد شد.
2. ساخته شدن آلفا 1-آنتی تریپسین توسط دو ژن کنترل می شود. در صورتی که در یکی (هتروزیگوت) یا هر دوی (هموزیگوت) این ژن ها تغییر یا جهشی رخ دهد، تولید آن کاهش می یابد یا سبب تولید حالتی با عملکرد غیرطبیعی می شود. اگر تولید آلفا 1-آنتی تریپسین تا حدود 30 درصد میزان طبیعی کاهش یابد، در فرد مبتلا علایم کمبود آلفا 1-آنتی تریپسین بروز خواهد نمود. در صورتی که آلفا 1-آنتی تریپسین تولید شده عملکرد غیرطبیعی داشته باشد، این پروتئین در کبد تجمع پیدا خواهد کرد و سبب ایجاد آسیب های کبدی می شود. بعضی از نوزادن/شیرخوران دچار این اختلال در بدو تولد دچار یرقان(زردی) خواهند شد. آلفا 1-آنتی تریپسین شایع ترین عامل ژنتیکی ایجاد بیماری کبدی در کودکان به شما می رود.  

کاربردهای بالینی:

1. در بیمارانی که سابقه خانوادگی آمفیزم دارند و مستعد ابتلا به این بیماری می باشند، زیرا کمبود آنزیم غالباً علت خانوادگی دارد.
2.
در کودکان/شیرخواران مبتلا به سیروز و سایر بیماریهای کبدی
3.
در التهاب ها از جمله بیماری روماتوئیدی، عفونت یا بدخیمی
4.  وجود هپاتيت/سيروز کبدی بدون علت معلوم در بزرگسالان

یافته های بالینی:

1. بیماران با سطوح سرمی کم تر از 70 میلی گرم بر دسی لیتر ممکن است دچار حالت کمبود هوموزیگوت باشند و در معرض خطر ابتلا به بیماری ریه هستند. برای تأیید وجود حالت کمبود هوموزیگوت آلفا 1-آنتی تریپسین بایستی آزمایش ژنتیکی آلفا 1-آنتی تریپسین انجام شود.
2. اگر مراجعه کننده علایم بالینی مشخصی دارد و سطوح سرمی کم تر از 125 میلی گرم بر دسی لیتر داشته باشد، باید برای تعیین هتروزیگوت بودن آزمایش ژنتیکی آلفا 1-آنتی تریپسین انجام دهد .به نظر می رسد هتروزيگوت ها در معرض خطر ابتلا به آمفيسم اولیه قرار ندارند.
3. 
کاهش مقدار آلفا 1-آنتی تریپسین به تنهایی دلالت بر نقص ژنتیکی نمی کند. 
4. در بیماری هایی نظیر سندرم هپاتیت نوزادی حاد، سیروز و آمفیزم که همراه با سطوح پایین 
1-آنتی تریپسین می باشد، تعیین فنوتیپ برای تأیید نقص ژنتیکی ضروری می باشد.
5. آلفا 1-آنتی تریپسین پروتئین واکنش دهنده فاز حاد است و هر گونه فرایند التهابی منجر به افزایش سطح سرمی آن می گردد.
6. اندازه گیری سایر پروتئین های فاز حاد نظیر CRP و هاپتوگلوبین همراه با آلفا 1-آنتی تریپسین توصیه می شود.
7. در افراد مبتلا به کمبود 
آلفا 1-آنتی تریپسین، در صورتی که آزمایش الکتروفورز پروتئین صورت گیرد، کاهش آلفا 1-گلوبولین دیده خواهد شد.

نویسنده

محسن احمدی

کارشناسی ارشد ژنتیک انسانی
کارشناس علوم آزمایشگاهی
دستیار پژوهش در بخش تحقیقات و توسعه آزمایشگاه تشخیص پزشکی بوعلی قم
مدیر دفتر و مسئول امور دانشجویی شبکه جهانی آموزش و پژوهش علمی (یوسرن) در بوعلی

آنتی بادی ضد کاردیولیپین (IgM و IgG)


نام کامل آزمایش (فارسی):

آنتی بادی ضد کاردیولیپین (IgM و IgG)

نام کامل آزمایش(انگلیسی):

Cardiolipin Antibodies, IgG and IgM

نام اختصاری آزمایش:

ACA

سایر نام ها:

ACA
aCL
aCL Ab
aCL antibodies
aCL IgG, IgM
Anti-Cardiolipin
Anti-Phospholipid Antibodies
Anticardiolipin
Anticardiolipin Antibodies
Cardiolip
Cardiolipin Antibodies, IgG and IgM, Serum

آزمایش های مرتبط:

Antiphospholipid Antibodies
Anti Beta-2 Glycoprotein

Antiphosphatidylserine

Autoantibodies
Lupus Anticoagulant

بخش انجام دهنده آزمایش:

ایمونولوژی و سرولوژی

نوع نمونه:

سرم

شرایط رد نمونه:

نمونه ی پلاسما
نمونه سرم که مکرراً ذوب و فریز گشته مورد قبول نمی باشد.
نمونه ی شدیدا لیپمیک
نمونه ی با همولیز شدید

حداقل حجم نمونه:

0.4 میلی لیتر

ملاحظات نمونه گیری:

-

شرایط نمونه گیری:

ناشتایی:

-

داروها:

1. در مصرف کنندگان داروهایی از قبیل کلروپرومازین، پروکایین آمید، فنی توئین (دیلانتین)، پنی سیلین، هیدرالازین و کینیدین نتایج مثبت کاذب مشاهده شده است.

سایر:

1. در صورت انجام آزمایش روش های RIA یا ELISA، ممکن است در افراد دارای سابقه ابتلا به عفونت های سیفلیسی ، نتایج مثبت کاذب مشاهده گردد.
2. قابلیت تکرارپذیری ضعیف مقادیر ACA در روش ELISA مشاهده گردیده است.
3. ظهور موقتی این آنتی بادی ها در مبتلایان به عفونت ها، ایدز، التهاب، بیماریه ای خودایمن یا سرطان دیده شده است.

زمان پایداری نمونه:

دمای یخچال:

21 روز

دمای فریز:

21 روز

دمای محیط:

-

روش اندازه گیری:

الایزا

اطلاعات مورد نیاز برای تفسیر نتایج:

سن و جنس مراجعه کننده

محدوده مرجع:

به برگه ی جواب آزمایش مراجعه شود.

اطلاعات بالینی:

1. غشاء پلاسمای سلول های پستانداران از فسفولیپید تشکیل شده است. فسفولیپیدهای آنیونی (دارای بار منفی) (به عنوان مثال، فسفاتیدیل سرین) در سطح سیتوپلاسمی غشا یافت می شوند و فسفولیپیدهای خنثی (به عنوان مثال، فسفاتیدیل کولین) بیشتر بر روی سطح خارجی غشای پلاسمایی وجود دارند. فسفولیپیدهای غشایی در چندین عملکرد سلولی مهم شامل تبادل متابولیت ها از غشاء، انتقال پیام های مولکولی و نیز در ساختار مجموعه چربی-پروتئین غشا شرکت می کنند. فعال سازی سلولی اغلب با انتقال فسفولیپیدهای آنیونی به سطح غشای خارجی همراه است. به عنوان مثال، در طی انعقاد خون توسط پلاکت، فسفاتیدیل سرین از غشای داخلی پلاکت حرکت می کند و یک سطح برای مونتاژ مجموعه آنزیم پروترومبیناز ایجاد می کند که تشکیل ترومبین را کاتالیز می کند. مجموعه های فسفولیپیدی آنیونی و پروتئین های پلاسما درون زا اپیتوپ هایی را ایجاد می کنند که به وسیله آنتی بادی های طبیعی شناخته می شوند. پلاسما افراد طبیعی حاوی غلظت های پایین آنتی بادی های طبیعی (IgG ) است. سطوح پاتولوژیک اتوآنتی بادی ها نشان دهنده از دست رفتن تحمل بدن در برابر آنتی ژن های خود بدن و افزایش تولید آنتی بادی ها است. این اتوآنتی بادی ها، آنتی بادی های ضد فسفولیپید یا ضد کاردیولیپین نامیده می شوند. اتوآنتی بادی ها با اپی توپ های مولکول های پروتئینی که به طور غیرکوالان با فسفولیپید های واکنش تعامل دارند، واکنش نشان می دهند. شناخته شده ترین پروتئین متصل به فسفولیپید، بتا-2 گلیکوپروتئین 1 (beta-2 glycoprotein 1) است و اکثر آزمایش های ایمنی برای آنتی بادی های فسفولیپید یک سوبسترا کامپوزیتی شامل کاردیولیپین به همراه بتا-2 GP1 را استفاده می کنند. Beta-2 GP1 یک پلی پپتید 326 آمینواسیدی است که دارای 5 دامنه همولوگ در حدود 60 اسید آمینه است. دو آنتی بادی ضد فسفولیپید اصلی، آنتی بادی ضد کاردیولیپین و ضد کواگولانت لوپوس هستند.
2. سندرم آنتی فسفولیپید (آنتی کاردیولیپین) با ترومبوز مکرر سرخرگ یا سیاهرگ (لخته شدن خون در رگها)، سقط جنین مکرر و ترومبوسیتوپنی (کاهش تعداد پلاکتها) مشخص میشود.
3. 
سندرم آنتی فسفولیپید (APS) یک اختلال خودایمنی است که با ترومبوز، عوارض حاملگی و برخی اختلالات آزمایشگاهی مشخص می شود. تشخیص APS نیاز به حداقل 1 معیار بالینی و 1 معیار آزمایشگاهی را دارد. معیارهای بالینی شامل ترومبوز عروقی (شریانی یا وریدی در هر ارگان یا بافت) و مرگ و میر بارداری (مرگ ناگهانی جنین، تولد نوزاد نارس، پره اکلامپسی شدید، یا ضعف جفتی) می شود. سایر علائم بالینی، از جمله بیماری های قلبی، لیودو رتیکالوریس، ترومبوسیتوپنی، نفروپاتی و علائم عصبی، اغلب با APS همراه هستند اما در معیارهای تشخیصی قرار نمی گیرند. معیارهای آزمایشگاهی برای تشخیص APS عبارتند از وجود لوپوس آنتی کواگولانت، وجود آنتی بادی ضد کاردیولیپین (از نوع IgG و یا IgM) یا وجود آنتی بادی ضد beta-2 glycoprotein 1 (از نوع IgG و یا IgM) استبه علت عدم اختصاصیت، آنتی بادی های ضد کاردیولیپین و ضد beta-2 glycoprotein 1 ( از نوع ایزوتایپ IgA بخشی از معیارهای آزمایشگاهی برای APS نمی باشند. سندرم آنتی بادی آنتی فسفولیپید ممکن است اولیه باشد و یا در اثر بیماری های دیگری مانند لوپوس ایجاد شده و ثانویه محسوب شود. اگر چه عبارت “آنتی کواگولانت” دلالت بر تمایل به خونریزی دارد (آنتی کواگلانت به معنی ضد انعقاد است) اما در حقیقت این آنتی بادی ها تشکیل لخته ها را افزایش می دهند. چنین آنتی بادی هایی اغلب همراه با وضعیت های پاتولوژیک مانند ترومبوز (لخته شدن خون)، سقط جنین مکرر و ترومبوسیتوپنی (کمبود پلاکت) دیده می شوند. با این حال این آنتی بادی ها در برخی افرادی که به نظر می رسد هیچ بیماری ندارند نیز دیده می شود بنابراین نقش این آنتی بادیها هنوز روشن نیست.
4. پیامد اصلی آنتی بادی ضد فسفولیپید بیماری غیر التهابی ترومبوامبولی است. عملا همه سیستم های سرخرگی و سیاهرگی از جمله رگهای کوچک، متوسط و بزرگ تحت تاثیر قرار می گیرند. متداول ترین محل ترومبوز سیاهرگی ناحیه پا (ناحیه فمورال (ران) و پشت زانو) است، در صورتی که ایسکمی مغزی (کمبود جریان خون به مغز) که به صورت سکته های امبولی و حمله های ایسکمی گذرا خود را نشان می دهد اغلب به عنوان نمود سرخرگی گزارش می شود.
5. زنان بارداری که آنتی بادی های ضد کاردیولیپین دارند در خطر بیشتر سقط جنین، عقب افتادگی رشد جنین و زایمان فرزند مرده قرار دارند.
6. وجود آنتی بادی های ضد کاردیولیپین و ضد کواگولانتهای لوپوس می تواند با حمله قلبی (انفارکتوس میوکاردیال) در سنین جوانی همراه باشد.

کاربردهای بالینی:

آزمایش های مربوط به آنتی بادی های ضد کاردیولیپین در شرایط بالینی زیر اهمیت دارند:
1. ترومبوز شریانی یا وریدی 
بدون توضیح مشخص
2. سابقه بارداری با 1 یا بیشتر از 1 سقط بدون توضیح مشخص در جنین از لحاظ مورفولوژیکی طبیعی بعد از هفته 10 بارداری
3. 
سابقه بارداری با 1 یا بیشتر از 1 تولد زودرس بدون توضیح مشخص، قبل از هفته 34  بارداری ناشی از پره اکلامپسی شدید یا نارسایی جفتی
4. سابقه بارداری با 3 یا بیشتر از 3 سقط جنین خود به خودی متوالی بدون توضیح مشخص، قبل از هفته دهم بارداری بدون هیچ گونه تشخیص هورمونی مادری، تشخیص  عوامل اناتومیکی و عوامل کروموزومی مادری یا پدری
6. وجود یک بیماری روماتیسمی سیستمیک، به ویژه لوپوس اريتماتوز
7. ترومبوسیتوپنی بدون توضیح مشخص یا کم خونی همولیتیک
8. اندوکاردیت ترومبوتیک و غیر باکتریایی محتمل 

یافته های بالینی:

1. مثبت شدن این آزمایش در افراد مبتلا به لوپوس اريتماتوز سیستمیک (SLE) که با سقط خود به خودی جنین همراه است حائز اهمیت است.
2. منفی بودن آزمایش ACA دلیل بر رد بیماری SLE یا بیماری های شبه لوپوسی نمی باشد.
3. در بیماریهای روماتوئیدی، آنتی کاردیولیپین نوع IgG بیشتر از IgM است. در حالی که در عفونت ها و سرطانها آنتی کاردیولیپین نوع IgM بیشتر از IgG می باشد.
4. در صورت مشاهده علائم و یافته های بالینی، انجام آزمایش آنتی بادی ضد کاردیولیپین پیشنهاد می شود.
5. 
در صورت فقدان این آنتی بادی ها، آزمایش LA ( ضد انعقاد لوپوسی) برای تأیید نتایج توصیه می گردد.

نویسنده

محسن احمدی

کارشناسی ارشد ژنتیک انسانی
کارشناس علوم آزمایشگاهی
دستیار پژوهش در بخش تحقیقات و توسعه آزمایشگاه تشخیص پزشکی بوعلی قم
مدیر دفتر و مسئول امور دانشجویی شبکه جهانی آموزش و پژوهش علمی (یوسرن) در بوعلی

آنتی بادی ضد کاردیولیپین (IgM)


نام کامل آزمایش (فارسی):

آنتی بادی ضد کاردیولیپین (IgM)

نام کامل آزمایش(انگلیسی):

Cardiolipin Antibodies, IgM

نام اختصاری آزمایش:

ACA-IgM

سایر نام ها:

Anticardiolipin Antibodies
Antiphospholipid Antibodies
Cardiolip
Cardiolipin Antibodies, IgM, Serum
Phospholip

آزمایش های مرتبط:

Antiphospholipid Antibodies
Anti Beta-2 Glycoprotein

Antiphosphatidylserine

Autoantibodies
Lupus Anticoagulant

بخش انجام دهنده آزمایش:

ایمونولوژی و سرولوژی

نوع نمونه:

سرم

شرایط رد نمونه:

نمونه ی پلاسما
نمونه سرم که مکرراً ذوب و فریز گشته مورد قبول نمی باشد.
نمونه ی شدیدا لیپمیک
نمونه ی با همولیز شدید

حداقل حجم نمونه:

0.4 میلی لیتر

ملاحظات نمونه گیری:

-

شرایط نمونه گیری:

ناشتایی:

-

داروها:

1. در مصرف کنندگان داروهایی از قبیل کلروپرومازین، پروکایین آمید، فنی توئین (دیلانتین)، پنی سیلین، هیدرالازین و کینیدین نتایج مثبت کاذب مشاهده شده است.

سایر:

1. در صورت انجام آزمایش روش های RIA یا ELISA، ممکن است در افراد دارای سابقه ابتلا به عفونت های سیفلیسی ، نتایج مثبت کاذب مشاهده گردد.
2. قابلیت تکرارپذیری ضعیف مقادیر ACA در روش ELISA مشاهده گردیده است.
3. ظهور موقتی این آنتی بادی ها در مبتلایان به عفونت ها، ایدز، التهاب، بیماریه ای خودایمن یا سرطان دیده شده است.

زمان پایداری نمونه:

دمای یخچال:

21 روز

دمای فریز:

21 روز

دمای محیط:

-

روش اندازه گیری:

الایزا

اطلاعات مورد نیاز برای تفسیر نتایج:

سن و جنس مراجعه کننده

محدوده مرجع:

به برگه ی جواب آزمایش مراجعه شود.

اطلاعات بالینی:

1. غشاء پلاسمای سلول های پستانداران از فسفولیپید تشکیل شده است. فسفولیپیدهای آنیونی (دارای بار منفی) (به عنوان مثال، فسفاتیدیل سرین) در سطح سیتوپلاسمی غشا یافت می شوند و فسفولیپیدهای خنثی (به عنوان مثال، فسفاتیدیل کولین) بیشتر بر روی سطح خارجی غشای پلاسمایی وجود دارند. فسفولیپیدهای غشایی در چندین عملکرد سلولی مهم شامل تبادل متابولیت ها از غشاء، انتقال پیام های مولکولی و نیز در ساختار مجموعه چربی-پروتئین غشا شرکت می کنند. فعال سازی سلولی اغلب با انتقال فسفولیپیدهای آنیونی به سطح غشای خارجی همراه است. به عنوان مثال، در طی انعقاد خون توسط پلاکت، فسفاتیدیل سرین از غشای داخلی پلاکت حرکت می کند و یک سطح برای مونتاژ مجموعه آنزیم پروترومبیناز ایجاد می کند که تشکیل ترومبین را کاتالیز می کند. مجموعه های فسفولیپیدی آنیونی و پروتئین های پلاسما درون زا اپیتوپ هایی را ایجاد می کنند که به وسیله آنتی بادی های طبیعی شناخته می شوند. پلاسما افراد طبیعی حاوی غلظت های پایین آنتی بادی های طبیعی (IgG ) است. سطوح پاتولوژیک اتوآنتی بادی ها نشان دهنده از دست رفتن تحمل بدن در برابر آنتی ژن های خود بدن و افزایش تولید آنتی بادی ها است. این اتوآنتی بادی ها، آنتی بادی های ضد فسفولیپید یا ضد کاردیولیپین نامیده می شوند. اتوآنتی بادی ها با اپی توپ های مولکول های پروتئینی که به طور غیرکوالان با فسفولیپید های واکنش تعامل دارند، واکنش نشان می دهند. شناخته شده ترین پروتئین متصل به فسفولیپید، بتا-2 گلیکوپروتئین 1 (beta-2 glycoprotein 1) است و اکثر آزمایش های ایمنی برای آنتی بادی های فسفولیپید یک سوبسترا کامپوزیتی شامل کاردیولیپین به همراه بتا-2 GP1 را استفاده می کنند. Beta-2 GP1 یک پلی پپتید 326 آمینواسیدی است که دارای 5 دامنه همولوگ در حدود 60 اسید آمینه است. دو آنتی بادی ضد فسفولیپید اصلی، آنتی بادی ضد کاردیولیپین و ضد کواگولانت لوپوس هستند.
2. سندرم آنتی فسفولیپید (آنتی کاردیولیپین) با ترومبوز مکرر سرخرگ یا سیاهرگ (لخته شدن خون در رگها)، سقط جنین مکرر و ترومبوسیتوپنی (کاهش تعداد پلاکتها) مشخص میشود.
3. سندرم آنتی فسفولیپید (APS) یک اختلال خودایمنی است که با ترومبوز، عوارض حاملگی و برخی اختلالات آزمایشگاهی مشخص می شود. تشخیص APS نیاز به حداقل 1 معیار بالینی و 1 معیار آزمایشگاهی را دارد. معیارهای بالینی شامل ترومبوز عروقی (شریانی یا وریدی در هر ارگان یا بافت) و مرگ و میر بارداری (مرگ ناگهانی جنین، تولد نوزاد نارس، پره اکلامپسی شدید، یا ضعف جفتی) می شود. سایر علائم بالینی، از جمله بیماری های قلبی، لیودو رتیکالوریس، ترومبوسیتوپنی، نفروپاتی و علائم عصبی، اغلب با APS همراه هستند اما در معیارهای تشخیصی قرار نمی گیرند. معیارهای آزمایشگاهی برای تشخیص APS عبارتند از وجود لوپوس آنتی کواگولانت، وجود آنتی بادی ضد کاردیولیپین (از نوع IgG و یا IgM) یا وجود آنتی بادی ضد beta-2 glycoprotein 1 (از نوع IgG و یا IgM) است. به علت عدم اختصاصیت، آنتی بادی های ضد کاردیولیپین و ضد beta-2 glycoprotein 1 ( از نوع ایزوتایپ IgA بخشی از معیارهای آزمایشگاهی برای APS نمی باشند. سندرم آنتی بادی آنتی فسفولیپید ممکن است اولیه باشد و یا در اثر بیماری های دیگری مانند لوپوس ایجاد شده و ثانویه محسوب شود. اگر چه عبارت “آنتی کواگولانت” دلالت بر تمایل به خونریزی دارد (آنتی کواگلانت به معنی ضد انعقاد است) اما در حقیقت این آنتی بادی ها تشکیل لخته ها را افزایش می دهند. چنین آنتی بادی هایی اغلب همراه با وضعیت های پاتولوژیک مانند ترومبوز (لخته شدن خون)، سقط جنین مکرر و ترومبوسیتوپنی (کمبود پلاکت) دیده می شوند. با این حال این آنتی بادی ها در برخی افرادی که به نظر می رسد هیچ بیماری ندارند نیز دیده می شود بنابراین نقش این آنتی بادیها هنوز روشن نیست.
4. پیامد اصلی آنتی بادی ضد فسفولیپید بیماری غیر التهابی ترومبوامبولی است. عملا همه سیستم های سرخرگی و سیاهرگی از جمله رگهای کوچک، متوسط و بزرگ تحت تاثیر قرار می گیرند. متداول ترین محل ترومبوز سیاهرگی ناحیه پا (ناحیه فمورال (ران) و پشت زانو) است، در صورتی که ایسکمی مغزی (کمبود جریان خون به مغز) که به صورت سکته های امبولی و حمله های ایسکمی گذرا خود را نشان می دهد اغلب به عنوان نمود سرخرگی گزارش می شود.
5. زنان بارداری که آنتی بادی های ضد کاردیولیپین دارند در خطر بیشتر سقط جنین، عقب افتادگی رشد جنین و زایمان فرزند مرده قرار دارند.
6. وجود آنتی بادی های ضد کاردیولیپین و ضد کواگولانتهای لوپوس می تواند با حمله قلبی (انفارکتوس میوکاردیال) در سنین جوانی همراه باشد.

کاربردهای بالینی:

ارزیابی بیماران مبتلا به سندرم متابولیسم آنتی فسفولیپید با شناسایی آنتی بادی های فسفولیپیدی (کاردیولیپین) از نوع IgM

یافته های بالینی:

1. مثبت شدن این آزمایش در افراد مبتلا به لوپوس اريتماتوز سیستمیک (SLE) که با سقط خود به خودی جنین همراه است حائز اهمیت است.
2. منفی بودن آزمایش ACA دلیل بر رد بیماری SLE یا بیماری های شبه لوپوسی نمی باشد.
3. در بیماریهای روماتوئیدی، آنتی کاردیولیپین نوع IgG بیشتر از IgM است. در حالی که در عفونت ها و سرطانها آنتی کاردیولیپین نوع IgM بیشتر از IgG می باشد.
4. در صورت مشاهده علائم و یافته های بالینی، انجام آزمایش آنتی بادی ضد کاردیولیپین پیشنهاد می شود.
5. 
در صورت فقدان این آنتی بادی ها، آزمایش LA ( ضد انعقاد لوپوسی) برای تأیید نتایج توصیه می گردد.
6. 
واحد APL، GPL، و MPL به واحد دلخواه و مورد استفاده آزمایشگاه های مختلف اشاره دارد. اختصار APL نشان دهنده این است که نتایج حاصله، آنتی بادی های نوع ایزوتایپ IgA است، اختصار GPL نشان دهنده نتایج حاصل از ایزوتایپ IgG است و اختصار MPL نشان دهنده نتایج حاصل از ایزوتایپ IgM است. حروف "PL" به اختصاصیت برای آنتی ژن های فسفولیپیدی اشاره دارد.
7. نتایج مثبت و مثبت قوی برای آنتی بادی های (از نوع IgG و IgM) فسفولیپیدی (کاردیولیپین)  (بیشتر از 40 GPL و یا بیشتر از 40 MPL ) معیار تشخیصی برای سندرم آنتی فسفولیپید (APS) می باشد. سطوح پایین آنتی بادی های (از نوع IgG و IgM) فسفولیپیدی (کاردیولیپین) و آنتی بادی های ایزوتایپ IgA ممکن است در بیماران مبتلا به علائم بالینی APS رخ دهد، اما به عنوان نتایج تشخیصی در نظر گرفته نمی شوند. آنتی بادی های فسفولیپیدی (کاردیولیپین) باید حداقل 2 هفته یا بیشتر از 12 هفته جداگانه شناسایی شوند تا معیارهای تشخیصی آزمایشگاهی برای APS را برآورده کنند. نتایج آنتی بادی فسفولیپید IgA (کاردیولیپین) بالاتر از 15 APL همراه با آنتی بادی های (از نوع IgG و IgM) فسفولیپیدی (کاردیولیپین) منفی برای سندرم آنتی فسفولیپید سندرم تشخیصی نیست.

نویسنده

محسن احمدی

کارشناسی ارشد ژنتیک انسانی
کارشناس علوم آزمایشگاهی
دستیار پژوهش در بخش تحقیقات و توسعه آزمایشگاه تشخیص پزشکی بوعلی قم
مدیر دفتر و مسئول امور دانشجویی شبکه جهانی آموزش و پژوهش علمی (یوسرن) در بوعلی

آنتی بادی ضد کاردیولیپین (IgG)


نام کامل آزمایش (فارسی):

آنتی بادی ضد کاردیولیپین (IgG)

نام کامل آزمایش(انگلیسی):

Cardiolipin Antibodies, IgG

نام اختصاری آزمایش:

ACA-IgG

سایر نام ها:

Anticardiolipin Antibodies
Antiphospholipid Antibodies
Cardiolip
Cardiolipin Antibodies, IgG, Serum
Phospholip

آزمایش های مرتبط:

Antiphospholipid Antibodies
Anti Beta-2 Glycoprotein

Antiphosphatidylserine

Autoantibodies
Lupus Anticoagulant

بخش انجام دهنده آزمایش:

ایمونولوژی و سرولوژی

نوع نمونه:

سرم

شرایط رد نمونه:

نمونه ی پلاسما
نمونه سرم که مکرراً ذوب و فریز گشته مورد قبول نمی باشد.
نمونه ی شدیدا لیپمیک
نمونه ی با همولیز شدید

حداقل حجم نمونه:

0.4 میلی لیتر

ملاحظات نمونه گیری:

-

شرایط نمونه گیری:

ناشتایی:

-

داروها:

1. در مصرف کنندگان داروهایی از قبیل کلروپرومازین، پروکایین آمید، فنی توئین (دیلانتین)، پنی سیلین، هیدرالازین و کینیدین نتایج مثبت کاذب مشاهده شده است.

سایر:

1. در صورت انجام آزمایش روش های RIA یا ELISA، ممکن است در افراد دارای سابقه ابتلا به عفونت های سیفلیسی ، نتایج مثبت کاذب مشاهده گردد.
2. قابلیت تکرارپذیری ضعیف مقادیر ACA در روش ELISA مشاهده گردیده است.
3. ظهور موقتی این آنتی بادی ها در مبتلایان به عفونت ها، ایدز، التهاب، بیماریه ای خودایمن یا سرطان دیده شده است.

زمان پایداری نمونه:

دمای یخچال:

21 روز

دمای فریز:

21 روز

دمای محیط:

-

روش اندازه گیری:

الایزا

اطلاعات مورد نیاز برای تفسیر نتایج:

سن و جنس مراجعه کننده

محدوده مرجع:

به برگه ی جواب آزمایش مراجعه شود.

اطلاعات بالینی:

1. غشاء پلاسمای سلول های پستانداران از فسفولیپید تشکیل شده است. فسفولیپیدهای آنیونی (دارای بار منفی) (به عنوان مثال، فسفاتیدیل سرین) در سطح سیتوپلاسمی غشا یافت می شوند و فسفولیپیدهای خنثی (به عنوان مثال، فسفاتیدیل کولین) بیشتر بر روی سطح خارجی غشای پلاسمایی وجود دارند. فسفولیپیدهای غشایی در چندین عملکرد سلولی مهم شامل تبادل متابولیت ها از غشاء، انتقال پیام های مولکولی و نیز در ساختار مجموعه چربی-پروتئین غشا شرکت می کنند. فعال سازی سلولی اغلب با انتقال فسفولیپیدهای آنیونی به سطح غشای خارجی همراه است. به عنوان مثال، در طی انعقاد خون توسط پلاکت، فسفاتیدیل سرین از غشای داخلی پلاکت حرکت می کند و یک سطح برای مونتاژ مجموعه آنزیم پروترومبیناز ایجاد می کند که تشکیل ترومبین را کاتالیز می کند. مجموعه های فسفولیپیدی آنیونی و پروتئین های پلاسما درون زا اپیتوپ هایی را ایجاد می کنند که به وسیله آنتی بادی های طبیعی شناخته می شوند. پلاسما افراد طبیعی حاوی غلظت های پایین آنتی بادی های طبیعی (IgG ) است. سطوح پاتولوژیک اتوآنتی بادی ها نشان دهنده از دست رفتن تحمل بدن در برابر آنتی ژن های خود بدن و افزایش تولید آنتی بادی ها است. این اتوآنتی بادی ها، آنتی بادی های ضد فسفولیپید یا ضد کاردیولیپین نامیده می شوند. اتوآنتی بادی ها با اپی توپ های مولکول های پروتئینی که به طور غیرکوالان با فسفولیپید های واکنش تعامل دارند، واکنش نشان می دهند. شناخته شده ترین پروتئین متصل به فسفولیپید، بتا-2 گلیکوپروتئین 1 (beta-2 glycoprotein 1) است و اکثر آزمایش های ایمنی برای آنتی بادی های فسفولیپید یک سوبسترا کامپوزیتی شامل کاردیولیپین به همراه بتا-2 GP1 را استفاده می کنند. Beta-2 GP1 یک پلی پپتید 326 آمینواسیدی است که دارای 5 دامنه همولوگ در حدود 60 اسید آمینه است. دو آنتی بادی ضد فسفولیپید اصلی، آنتی بادی ضد کاردیولیپین و ضد کواگولانت لوپوس هستند.
2. سندرم آنتی فسفولیپید (آنتی کاردیولیپین) با ترومبوز مکرر سرخرگ یا سیاهرگ (لخته شدن خون در رگها)، سقط جنین مکرر و ترومبوسیتوپنی (کاهش تعداد پلاکتها) مشخص میشود.
3. سندرم آنتی فسفولیپید (APS) یک اختلال خودایمنی است که با ترومبوز، عوارض حاملگی و برخی اختلالات آزمایشگاهی مشخص می شود. تشخیص APS نیاز به حداقل 1 معیار بالینی و 1 معیار آزمایشگاهی را دارد. معیارهای بالینی شامل ترومبوز عروقی (شریانی یا وریدی در هر ارگان یا بافت) و مرگ و میر بارداری (مرگ ناگهانی جنین، تولد نوزاد نارس، پره اکلامپسی شدید، یا ضعف جفتی) می شود. سایر علائم بالینی، از جمله بیماری های قلبی، لیودو رتیکالوریس، ترومبوسیتوپنی، نفروپاتی و علائم عصبی، اغلب با APS همراه هستند اما در معیارهای تشخیصی قرار نمی گیرند. معیارهای آزمایشگاهی برای تشخیص APS عبارتند از وجود لوپوس آنتی کواگولانت، وجود آنتی بادی ضد کاردیولیپین (از نوع IgG و یا IgM) یا وجود آنتی بادی ضد beta-2 glycoprotein 1 (از نوع IgG و یا IgM) است. به علت عدم اختصاصیت، آنتی بادی های ضد کاردیولیپین و ضد beta-2 glycoprotein 1 ( از نوع ایزوتایپ IgA بخشی از معیارهای آزمایشگاهی برای APS نمی باشند. سندرم آنتی بادی آنتی فسفولیپید ممکن است اولیه باشد و یا در اثر بیماری های دیگری مانند لوپوس ایجاد شده و ثانویه محسوب شود. اگر چه عبارت “آنتی کواگولانت” دلالت بر تمایل به خونریزی دارد (آنتی کواگلانت به معنی ضد انعقاد است) اما در حقیقت این آنتی بادی ها تشکیل لخته ها را افزایش می دهند. چنین آنتی بادی هایی اغلب همراه با وضعیت های پاتولوژیک مانند ترومبوز (لخته شدن خون)، سقط جنین مکرر و ترومبوسیتوپنی (کمبود پلاکت) دیده می شوند. با این حال این آنتی بادی ها در برخی افرادی که به نظر می رسد هیچ بیماری ندارند نیز دیده می شود بنابراین نقش این آنتی بادیها هنوز روشن نیست.
4. پیامد اصلی آنتی بادی ضد فسفولیپید بیماری غیر التهابی ترومبوامبولی است. عملا همه سیستم های سرخرگی و سیاهرگی از جمله رگهای کوچک، متوسط و بزرگ تحت تاثیر قرار می گیرند. متداول ترین محل ترومبوز سیاهرگی ناحیه پا (ناحیه فمورال (ران) و پشت زانو) است، در صورتی که ایسکمی مغزی (کمبود جریان خون به مغز) که به صورت سکته های امبولی و حمله های ایسکمی گذرا خود را نشان می دهد اغلب به عنوان نمود سرخرگی گزارش می شود.
5. زنان بارداری که آنتی بادی های ضد کاردیولیپین دارند در خطر بیشتر سقط جنین، عقب افتادگی رشد جنین و زایمان فرزند مرده قرار دارند.
6. وجود آنتی بادی های ضد کاردیولیپین و ضد کواگولانتهای لوپوس می تواند با حمله قلبی (انفارکتوس میوکاردیال) در سنین جوانی همراه باشد.

کاربردهای بالینی:

ارزیابی بیماران مبتلا به سندرم متابولیسم آنتی فسفولیپید با شناسایی آنتی بادی های فسفولیپیدی (کاردیولیپین) از نوع IgG

یافته های بالینی:

1. مثبت شدن این آزمایش در افراد مبتلا به لوپوس اريتماتوز سیستمیک (SLE) که با سقط خود به خودی جنین همراه است حائز اهمیت است.
2. منفی بودن آزمایش ACA دلیل بر رد بیماری SLE یا بیماری های شبه لوپوسی نمی باشد.
3. در بیماریهای روماتوئیدی، آنتی کاردیولیپین نوع IgG بیشتر از IgM است. در حالی که در عفونت ها و سرطانها آنتی کاردیولیپین نوع IgM بیشتر از IgG می باشد.
4. در صورت مشاهده علائم و یافته های بالینی، انجام آزمایش آنتی بادی ضد کاردیولیپین پیشنهاد می شود.
5. 
در صورت فقدان این آنتی بادی ها، آزمایش LA ( ضد انعقاد لوپوسی) برای تأیید نتایج توصیه می گردد.
6. 
واحد APL، GPL، و MPL به واحد دلخواه و مورد استفاده آزمایشگاه های مختلف اشاره دارد. اختصار APL نشان دهنده این است که نتایج حاصله، آنتی بادی های نوع ایزوتایپ IgA است، اختصار GPL نشان دهنده نتایج حاصل از ایزوتایپ IgG است و اختصار MPL نشان دهنده نتایج حاصل از ایزوتایپ IgM است. حروف "PL" به اختصاصیت برای آنتی ژن های فسفولیپیدی اشاره دارد.
7. نتایج مثبت و مثبت قوی برای آنتی بادی های (از نوع IgG و IgM) فسفولیپیدی (کاردیولیپین)  (بیشتر از 40 GPL و یا بیشتر از 40 MPL ) معیار تشخیصی برای سندرم آنتی فسفولیپید (APS) می باشد. سطوح پایین آنتی بادی های (از نوع IgG و IgM) فسفولیپیدی (کاردیولیپین) و آنتی بادی های ایزوتایپ IgA ممکن است در بیماران مبتلا به علائم بالینی APS رخ دهد، اما به عنوان نتایج تشخیصی در نظر گرفته نمی شوند. آنتی بادی های فسفولیپیدی (کاردیولیپین) باید حداقل 2 هفته یا بیشتر از 12 هفته جداگانه شناسایی شوند تا معیارهای تشخیصی آزمایشگاهی برای APS را برآورده کنند. نتایج آنتی بادی فسفولیپید IgA (کاردیولیپین) بالاتر از 15 APL همراه با آنتی بادی های (از نوع IgG و IgM) فسفولیپیدی (کاردیولیپین) منفی برای سندرم آنتی فسفولیپید سندرم تشخیصی نیست.

نویسنده

محسن احمدی

کارشناسی ارشد ژنتیک انسانی
کارشناس علوم آزمایشگاهی
دستیار پژوهش در بخش تحقیقات و توسعه آزمایشگاه تشخیص پزشکی بوعلی قم
مدیر دفتر و مسئول امور دانشجویی شبکه جهانی آموزش و پژوهش علمی (یوسرن) در بوعلی

آنتی بادی ضد کاردیولیپین (IgA)


نام کامل آزمایش (فارسی):

آنتی بادی ضد کاردیولیپین (IgA)

نام کامل آزمایش(انگلیسی):

Cardiolipin Antibodies, IgA

نام اختصاری آزمایش:

ACA-IgA

سایر نام ها:

Anticardiolipin Antibodies
Antiphospholipid Antibodies
Cardiolip
Cardiolipin Antibodies, IgA, Serum
Phospholip

آزمایش های مرتبط:

Antiphospholipid Antibodies
Anti Beta-2 Glycoprotein

Antiphosphatidylserine

Autoantibodies
Lupus Anticoagulant

بخش انجام دهنده آزمایش:

ایمونولوژی و سرولوژی

نوع نمونه:

سرم

شرایط رد نمونه:

نمونه ی پلاسما
نمونه سرم که مکرراً ذوب و فریز گشته مورد قبول نمی باشد.
نمونه ی شدیدا لیپمیک
نمونه ی با همولیز شدید

حداقل حجم نمونه:

0.4 میلی لیتر

ملاحظات نمونه گیری:

-

شرایط نمونه گیری:

ناشتایی:

-

داروها:

1. در مصرف کنندگان داروهایی از قبیل کلروپرومازین، پروکایین آمید، فنی توئین (دیلانتین)، پنی سیلین، هیدرالازین و کینیدین نتایج مثبت کاذب مشاهده شده است.

سایر:

1. در صورت انجام آزمایش روش های RIA یا ELISA، ممکن است در افراد دارای سابقه ابتلا به عفونت های سیفلیسی ، نتایج مثبت کاذب مشاهده گردد.
2. قابلیت تکرارپذیری ضعیف مقادیر ACA در روش ELISA مشاهده گردیده است.
3. ظهور موقتی این آنتی بادی ها در مبتلایان به عفونت ها، ایدز، التهاب، بیماریه ای خودایمن یا سرطان دیده شده است.

زمان پایداری نمونه:

دمای یخچال:

21 روز

دمای فریز:

21 روز

دمای محیط:

-

روش اندازه گیری:

الایزا

اطلاعات مورد نیاز برای تفسیر نتایج:

سن و جنس مراجعه کننده

محدوده مرجع:

به برگه ی جواب آزمایش مراجعه شود.

اطلاعات بالینی:

1. غشاء پلاسمای سلول های پستانداران از فسفولیپید تشکیل شده است. فسفولیپیدهای آنیونی (دارای بار منفی) (به عنوان مثال، فسفاتیدیل سرین) در سطح سیتوپلاسمی غشا یافت می شوند و فسفولیپیدهای خنثی (به عنوان مثال، فسفاتیدیل کولین) بیشتر بر روی سطح خارجی غشای پلاسمایی وجود دارند. فسفولیپیدهای غشایی در چندین عملکرد سلولی مهم شامل تبادل متابولیت ها از غشاء، انتقال پیام های مولکولی و نیز در ساختار مجموعه چربی-پروتئین غشا شرکت می کنند. فعال سازی سلولی اغلب با انتقال فسفولیپیدهای آنیونی به سطح غشای خارجی همراه است. به عنوان مثال، در طی انعقاد خون توسط پلاکت، فسفاتیدیل سرین از غشای داخلی پلاکت حرکت می کند و یک سطح برای مونتاژ مجموعه آنزیم پروترومبیناز ایجاد می کند که تشکیل ترومبین را کاتالیز می کند. مجموعه های فسفولیپیدی آنیونی و پروتئین های پلاسما درون زا اپیتوپ هایی را ایجاد می کنند که به وسیله آنتی بادی های طبیعی شناخته می شوند. پلاسما افراد طبیعی حاوی غلظت های پایین آنتی بادی های طبیعی (IgG ) است. سطوح پاتولوژیک اتوآنتی بادی ها نشان دهنده از دست رفتن تحمل بدن در برابر آنتی ژن های خود بدن و افزایش تولید آنتی بادی ها است. این اتوآنتی بادی ها، آنتی بادی های ضد فسفولیپید یا ضد کاردیولیپین نامیده می شوند. اتوآنتی بادی ها با اپی توپ های مولکول های پروتئینی که به طور غیرکوالان با فسفولیپید های واکنش تعامل دارند، واکنش نشان می دهند. شناخته شده ترین پروتئین متصل به فسفولیپید، بتا-2 گلیکوپروتئین 1 (beta-2 glycoprotein 1) است و اکثر آزمایش های ایمنی برای آنتی بادی های فسفولیپید یک سوبسترا کامپوزیتی شامل کاردیولیپین به همراه بتا-2 GP1 را استفاده می کنند. Beta-2 GP1 یک پلی پپتید 326 آمینواسیدی است که دارای 5 دامنه همولوگ در حدود 60 اسید آمینه است. دو آنتی بادی ضد فسفولیپید اصلی، آنتی بادی ضد کاردیولیپین و ضد کواگولانت لوپوس هستند.
2. سندرم آنتی فسفولیپید (آنتی کاردیولیپین) با ترومبوز مکرر سرخرگ یا سیاهرگ (لخته شدن خون در رگها)، سقط جنین مکرر و ترومبوسیتوپنی (کاهش تعداد پلاکتها) مشخص میشود.
3. 
سندرم آنتی فسفولیپید (APS) یک اختلال خودایمنی است که با ترومبوز، عوارض حاملگی و برخی اختلالات آزمایشگاهی مشخص می شود. تشخیص APS نیاز به حداقل 1 معیار بالینی و 1 معیار آزمایشگاهی را دارد. معیارهای بالینی شامل ترومبوز عروقی (شریانی یا وریدی در هر ارگان یا بافت) و مرگ و میر بارداری (مرگ ناگهانی جنین، تولد نوزاد نارس، پره اکلامپسی شدید، یا ضعف جفتی) می شود. سایر علائم بالینی، از جمله بیماری های قلبی، لیودو رتیکالوریس، ترومبوسیتوپنی، نفروپاتی و علائم عصبی، اغلب با APS همراه هستند اما در معیارهای تشخیصی قرار نمی گیرند. معیارهای آزمایشگاهی برای تشخیص APS عبارتند از وجود لوپوس آنتی کواگولانت، وجود آنتی بادی ضد کاردیولیپین (از نوع IgG و یا IgM) یا وجود آنتی بادی ضد beta-2 glycoprotein 1 (از نوع IgG و یا IgM) استبه علت عدم اختصاصیت، آنتی بادی های ضد کاردیولیپین و ضد beta-2 glycoprotein 1 ( از نوع ایزوتایپ IgA بخشی از معیارهای آزمایشگاهی برای APS نمی باشند. سندرم آنتی بادی آنتی فسفولیپید ممکن است اولیه باشد و یا در اثر بیماری های دیگری مانند لوپوس ایجاد شده و ثانویه محسوب شود. اگر چه عبارت “آنتی کواگولانت” دلالت بر تمایل به خونریزی دارد (آنتی کواگلانت به معنی ضد انعقاد است) اما در حقیقت این آنتی بادی ها تشکیل لخته ها را افزایش می دهند. چنین آنتی بادی هایی اغلب همراه با وضعیت های پاتولوژیک مانند ترومبوز (لخته شدن خون)، سقط جنین مکرر و ترومبوسیتوپنی (کمبود پلاکت) دیده می شوند. با این حال این آنتی بادی ها در برخی افرادی که به نظر می رسد هیچ بیماری ندارند نیز دیده می شود بنابراین نقش این آنتی بادیها هنوز روشن نیست.
4. پیامد اصلی آنتی بادی ضد فسفولیپید بیماری غیر التهابی ترومبوامبولی است. عملا همه سیستم های سرخرگی و سیاهرگی از جمله رگهای کوچک، متوسط و بزرگ تحت تاثیر قرار می گیرند. متداول ترین محل ترومبوز سیاهرگی ناحیه پا (ناحیه فمورال (ران) و پشت زانو) است، در صورتی که ایسکمی مغزی (کمبود جریان خون به مغز) که به صورت سکته های امبولی و حمله های ایسکمی گذرا خود را نشان می دهد اغلب به عنوان نمود سرخرگی گزارش می شود.
5. زنان بارداری که آنتی بادی های ضد کاردیولیپین دارند در خطر بیشتر سقط جنین، عقب افتادگی رشد جنین و زایمان فرزند مرده قرار دارند.
6. وجود آنتی بادی های ضد کاردیولیپین و ضد کواگولانتهای لوپوس می تواند با حمله قلبی (انفارکتوس میوکاردیال) در سنین جوانی همراه باشد.

کاربردهای بالینی:

ارزیابی بیماران مبتلا به سندرم متابولیسم آنتی فسفولیپید با شناسایی آنتی بادی های فسفولیپیدی (کاردیولیپین) از نوع IgA

یافته های بالینی:

1. مثبت شدن این آزمایش در افراد مبتلا به لوپوس اريتماتوز سیستمیک (SLE) که با سقط خود به خودی جنین همراه است حائز اهمیت است.
2. منفی بودن آزمایش ACA دلیل بر رد بیماری SLE یا بیماری های شبه لوپوسی نمی باشد.
3. در بیماریهای روماتوئیدی، آنتی کاردیولیپین نوع IgG بیشتر از IgM است. در حالی که در عفونت ها و سرطانها آنتی کاردیولیپین نوع IgM بیشتر از IgG می باشد.
4. در صورت مشاهده علائم و یافته های بالینی، انجام آزمایش آنتی بادی ضد کاردیولیپین پیشنهاد می شود.
5. 
در صورت فقدان این آنتی بادی ها، آزمایش LA ( ضد انعقاد لوپوسی) برای تأیید نتایج توصیه می گردد.
6. 
واحد APL، GPL، و MPL به واحد دلخواه و مورد استفاده آزمایشگاه های مختلف اشاره دارد. اختصار APL نشان دهنده این است که نتایج حاصله، آنتی بادی های نوع ایزوتایپ IgA است، اختصار GPL نشان دهنده نتایج حاصل از ایزوتایپ IgG است و اختصار MPL نشان دهنده نتایج حاصل از ایزوتایپ IgM است. حروف "PL" به اختصاصیت برای آنتی ژن های فسفولیپیدی اشاره دارد.
7. نتایج مثبت و مثبت قوی برای آنتی بادی های (از نوع IgG و IgM) فسفولیپیدی (کاردیولیپین)  (بیشتر از 40 GPL و یا بیشتر از 40 MPL ) معیار تشخیصی برای سندرم آنتی فسفولیپید (APS) می باشد. سطوح پایین آنتی بادی های (از نوع IgG و IgM) فسفولیپیدی (کاردیولیپین) و آنتی بادی های ایزوتایپ IgA ممکن است در بیماران مبتلا به علائم بالینی APS رخ دهد، اما به عنوان نتایج تشخیصی در نظر گرفته نمی شوند. آنتی بادی های فسفولیپیدی (کاردیولیپین) باید حداقل 2 هفته یا بیشتر از 12 هفته جداگانه شناسایی شوند تا معیارهای تشخیصی آزمایشگاهی برای APS را برآورده کنند. نتایج آنتی بادی فسفولیپید IgA (کاردیولیپین) بالاتر از 15 APL همراه با آنتی بادی های (از نوع IgG و IgM) فسفولیپیدی (کاردیولیپین) منفی برای سندرم آنتی فسفولیپید سندرم تشخیصی نیست.

نویسنده

محسن احمدی

کارشناسی ارشد ژنتیک انسانی
کارشناس علوم آزمایشگاهی
دستیار پژوهش در بخش تحقیقات و توسعه آزمایشگاه تشخیص پزشکی بوعلی قم
مدیر دفتر و مسئول امور دانشجویی شبکه جهانی آموزش و پژوهش علمی (یوسرن) در بوعلی

فریتین


نام کامل آزمایش (فارسی):

فریتین

نام کامل آزمایش(انگلیسی):

Ferritin

نام اختصاری آزمایش:

FERR

سایر نام ها:

Ferritin, Serum
Serum Ferritin

آزمایش های مرتبط:

CBC
Serum Iron
TIBC
UIBC
Transferin
Zinc

بخش انجام دهنده آزمایش:

هورمون شناسی

نوع نمونه:

سرم یا پلاسمای EDTA

شرایط رد نمونه:

نمونه ی همولیز شدید

حداقل حجم نمونه:

0.5 میلی لیتر

ملاحظات نمونه گیری:

1. از فريز كردن و ذوب كردن بيش از ۱ بار خودداري شود.

2. از مخلوط کردن خیلی سریع نمونه خودداری شود. زیرا ممکن است سبب دناتوره شدن فریتین گردد.

شرایط نمونه گیری:

ناشتایی:

رعایت ناشتایی به مدت 12 ساعت توصیه می گردد.

داروها:

1. مصرف داروهای حاوی آهن، الکل و قرص های ضد بارداری سبب افزایش کاذب و مصرف اریتروپوئیتین سبب کاهش کاذب  فریتین می گردد.

سایر:

1. انتقال خون مکرر و مصرف غذایی پر آهن
2. خونریزی ماهیانه در زنان موجب کاهش فریتین می گردد. زیرا ذخایر آهن به علت خونریزی ماهیانه کاهش می یابد.
3. در افرادی که در معرض حیوانات هستند، آنتی ژن های حیوانی می تواند با معرف های آزمون واکنش داده و موجب تداخل در نتایج آزمایش گردد.

زمان پایداری نمونه:

دمای یخچال:

بعد از جداسازی سلول ها: 2 روز

دمای فریز:

بعد از جداسازی سلول ها: 90 روز

دمای محیط:

بعد از جداسازی سلول ها: 8 ساعت

روش اندازه گیری:

CLIA

اطلاعات مورد نیاز برای تفسیر نتایج:

سن و جنس مراجعه کننده

محدوده مرجع:

به برگه ی جواب آزمایش مراجعه شود.

اطلاعات بالینی:

هدف از انجام آزمایش اندازه گیری مقدار فریتین خون است. فریتین یک پروتئین کروی بزرگ با وزن مولکولی تقریبا 450،000 دالتون است که شامل 24 زیرواحد متصل بهم (از طریق پیوندهای غیرکوالانسی) می باشد. یک مولکول فریتین قادر به اتصال بین 4،000 و 5000 اتم آهن است و فریتین پروتئین ذخیره سازی اصلی آهن برای بدن است. غلظت فریتین ارتباط مستقیمی با ذخایر آهن بدن دارد. فریتین به طور عمده در سیتوپلاسم سلول های سیستم رتتیکولواندوتلیال یافت می شود و جزء سرم طبیعی انسان است. در شرایط مطلوب و پایدار مقدار فریتین خون، منعکس کننده مقدار کل ذخیره ی آهن در بدن است، به همین دلیل اندازه گیری فریتین سرم، بهترین و ساده ترین روش آزمایشگاهی برای اندازهگیری مقدار ذخایر آهن بدن است. سطح فریتین با افزایش سن به طور دائم در مردان و زنان پس از یائسگی افزایش می یابد. کاهش سطح فریتین نشانه کم شدن ذخایر آهن و کم خونی فقر آهن است. هنگامی که ذخایر پروتئینی بدن به شدت کاهش یافته باشد، فریتین نیز کاهش خواهد یافت.

کاربردهای بالینی:

1. وجود علایم مشکوک به بالا یا پایین بودن سطح آهن بدن
2. اندازه گيري ذخيره آهن بدن.
3. اگر این آزمایش به همراه سنجش سطح آهن سرم و ظرفیت کل اتصال به آهن (TIBC) انجام شود، به تشخیص افتراقی و طبقه بندی کم خونی کمک خواهد نمود.
4. در موارد مشکوک به هماتوکروماتوز، آزمایش فریتین در کنار ترانسفرین، آهن خون، ظرفیت کل اتصال به آهن (TIBC) و ظرفیت اشباع نشده (UIBC) می تواند به تشخیص بیماری کمک کند.

یافته های بالینی:

1. در اکثر افراد سالم بزرگسال، غلظت سرمی فریتین بسته به سن و جنس متفاوت است. تفاوت مقدار در دو جنس تا زمان بلوغ وجود ندارد که در آن زمان غلظت فریتین به ویژه در مردان افزایش می یابد. همبستگی مثبت و معنی داری بین سن و میزان غلظت سرمی فریتین در زنان وجود دارد، اما نه در مردان.
2. در بیماران مبتلا به کم خونی فقر آهن، فریتین سرم تقریبا یک دهم از افراد طبیعی است، در حالی که بیماران با اضافه بار آهن (هموكروماتوز، هوموسیدروز) غلظت فريتین سرم بسیار بالاتر از حد نرمال است. مطالعات همچنین نشان می دهد که فریتین سرم یک ابزار حساس برای تشخیص کمبود آهن در مراحل اولیه است. غلظت سرمی فریتین ممکن است به عنوان یک ابزار برای نظارت بر اثرات درمان آهن باشد، اما نتایج باید با احتیاط تفسیر شود، زیرا این موارد همیشه منعکس کننده واقعی وضعیت ذخایر آهن نیستند. فریتین یک واکنش فاز حاد مثبت در بزرگسالان و کودکان است، به طوری که التهاب مزمن باعث افزایش غیرمستقیم فریتین در ارتباط با ذخایر آهن می شود. فریتین بالا نیز در بیماری های کبدی حاد و مزمن، نارسایی مزمن کلیوی و در برخی از انواع بیماری های نئوپلاستیکی دیده می شود.
3. ارزيابي ذخاير آهن بدن ممكن است شامل تعيين آهن سرم، ظرفيت اتصال كلي آهن (TIBC) و درصد اشباع ترانسفرين باشد، اما به خاطر تغييرات روزانه ممكن است كمتر دقيق باشد. علاوه بر این، آنها بین ذخایر آهن کم شده (کمبود آهن) و شرایط مرتبط با دفع معیوب آهن (به عنوان مثال، کم خونی از بیماری مزمن) تمییز قایل نمی شود. 

4. افزایش سطح در موارد زیر دیده می شود:
در هموكروماتوز، هموسيدروز، مسمومیت آهن، كم خوني مگالوپلاستيك، كم خوني هموليتيك، بيماري هاي هپاتوسلولار التهابي، الكليسم، بيماري التهابي، سرطان هاي پيشرفته، بيماري هاي مزمن همانند لوسمي، سيروز، هپاتيت مزمن يا بيماري هاي كلاژن عروقي و تعویض مکرر سلول های قرمز خون سطح فریتین بالا می رود.

5. کاهش سطح در موارد زیر دیده می شود: 
در كم خوني فقر آهن، كمبود شديد پروتئين، همودياليز، خونریزی در پی قاعدگی شدید، سوء جذب شدید آهن و خونریزی در مجاری گوارشی، سطح فریتین کاهش می یابد.
6. آزمایش های مختلف مربوط به متابولیسم آهن و بیماری های مرتبط با افزایش و کاهش هر یک از آنها در جدول زیر آمده است:

بیماری

آهن

TIBC/Transferin

UIBC

درصد اشباع ترانسفرين

فریتین

فقر آهن

کاهش

افزایش

افزایش

کاهش

کاهش

هماتوکروماتوزیس

افزایش

کاهش

کاهش

افزایش

افزایش

بیماری مزمن

کاهش

کاهش

طبیعی / کاهش

کاهش

طبیعی /افزایش

کم خونی همولیتیک

افزایش

طبیعی / کاهش

طبیعی / کاهش

افزایش

افزایش

کم خونی سیدروبلاستیک

طبیعی / افزایش

طبیعی / کاهش

طبیعی / کاهش

افزایش

افزایش

مسمومیت آهن

افزایش

طبیعی

کاهش

افزایش

طبیعی

نویسنده

محسن احمدی

کارشناسی ارشد ژنتیک انسانی
کارشناس علوم آزمایشگاهی
دستیار پژوهش در بخش تحقیقات و توسعه آزمایشگاه تشخیص پزشکی بوعلی قم
مدیر دفتر و مسئول امور دانشجویی شبکه جهانی آموزش و پژوهش علمی (یوسرن) در بوعلی

کلسترول تام خون


نام کامل آزمایش (فارسی):

کلسترول تام خون

نام کامل آزمایش(انگلیسی):

Cholesterol, Total

نام اختصاری آزمایش:

CHOL

سایر نام ها:

Cholesterol, Total, Serum
Lipid Screen :Cholesterol, Trig, Chol HDL, Calculated LDL

آزمایش های مرتبط:

LDL
HDL
VLDL
Triglycerides
Lipoprotein A

Chylomicron

بخش انجام دهنده آزمایش:

بیوشیمی عمومی

نوع نمونه:

سرم یا پلاسمای EDTA

شرایط رد نمونه:

نمونه همولیز خفیف و شدید

حداقل حجم نمونه:

0.25 میلی لیتر

ملاحظات نمونه گیری:

1. پس از 20 دقیقه دراز کشیدن  فرد قبل از نمونه گیری 15 – 10 درصد کلسترول کاهش می یابد.
2. در صورت بستن تورنیکه به مدت دو دقیقه  میزان کلسترول 5- 2 درصد کاهش می یابد.
3. از فلوئورید ، سیترات یا اگزالات نباید استفاده کرد.
4. سرم باید در عرض ۲ ساعت از سلول ها جدا شود.

شرایط نمونه گیری:

ناشتایی:

14 – 12 ساعت در صورتی که سایر آزمایش های لیپیدی هم داشته باشد.

داروها:

1. افزایش دهنده ها:
هورمون آدرنوکورتیکوتروپیک، استروئیدهای آنابولیک، عوامل بلوکه کننده بتا آدرنرژیک، کورتیکواستروئیدها، اپی نفرین، فنی توئین، سولفونامیدها، دیورتیک های تیازیدی، سیکلوسپورین، ویتامین D، داروهای ضد بارداری خوراکی
2. کاهش دهنده ها:
آلوپورینول، آندروژن ها، داروهای متصل شونده به نمک های صفراوی ، کاپتوپریل، کلوپروپامید، کلوفیبرات، کلشی سین، کولستیپول، اریترومایسین، ایزو نیازید، لیو تیرونین، لواستاتین، مهار کننده های منو امین اکسیداز، نئومایسین، نیاسین، نیترات ها

سایر:

رژیم غذایی و وزن در سه هفته گذشته نباید تغییر چشم گیری داشته باشد.

زمان پایداری نمونه:

دمای یخچال:

بعد از جداسازی سلول ها: 7 روز

دمای فریز:

بعد از جداسازی سلول ها: 90 روز

دمای محیط:

بعد از جداسازی سلول ها: 7 روز

روش اندازه گیری:

گلوگز اکسیداز/پراکسیداز

اطلاعات مورد نیاز برای تفسیر نتایج:

سن و جنس مراجعه کننده

محدوده مرجع:

به برگه ی جواب آزمایش مراجعه شود.

اطلاعات بالینی:

1. کلسترول یکی از مولکول‌های زیستی و از دسته چربی‌ها (لیپیدها) است. کلسترول نوعی چربی و از مواد مهم غشا است. کلسترول در خون هم وجود دارد. کلسترول خون از دو منبع اصلی تأمین می‌شود: رژیم غذایی و تولید در کبد. کلسترول رژیم غذایی به‌طور عمده در گوشت، جگر، مغز، تخم مرغ و غذاهای لبنی به بدن می‌رسد. غذاهایی گیاهی کلسترول ندارند. پس از صرف غذا کلسترول از طریق روده جذب و سپس همراه با تری گلیسیریدها درون پوششی پروتئینی بسته‌بندی می‌شود.. کلسترول در بسیاری از بافتها، اما به ویژه در دیواره روده و کبد، تولید می شود. تقریبا 75٪ کلسترول تازه سنتز شده است و 25٪ از مصرف غذا است. تقریبا 50٪تا 75٪ کلسترول پلاسما توسط لیپوپروتئین های (LDL) و 15٪تا 40٪ با لیپوپروتئین های  (HDL) حمل می شود.
2. کلسترول سرم در هایپر لیپو پروتئینمیا ارثی و در سایر بیماری های متابولیکی دیگر افزایش یافته است. مقادیر متوسط ​​تا شدت بالا نیز در بیماری کبد کلستاتیک دیده می شود. هیپرکلسترولمی با افزایش لیپوپروتئین های (به عنوان مثال، بتا-LDL، HDL-1، HDL-2 یا LP-X) مشخص می شود. هیپرکلسترولمی یک عامل خطر برای بیماری قلبی عروقی است.
3. سطح کلسترول پایین در اختلالاتی نظیر پرکاری تیروئید، ضعیف شدن و کمبود آپولیپوپروتئین دیده می شود.

کاربردهای بالینی:

1. ارزیابی خطر ابتلا به بیماری قلبی-عروقی
2. ارزیابی هیپرلیپیدمی

یافته های بالینی:

1. مقادیر طبیعی کلسترول بر اساس دستورالعمل برنامه ملی آموزش کلسترول (NCEP)  و سنجش آزمون بهداشت و تغذیه ملی (NHANES) به قرار ذیل است:

کلسترول تام خون در گروه سنی بالای ۱۸ سال

Desirable: <200 mg/dL
Borderline high: 200 - 239 mg/dL
High: > or =240 mg/dL

کلسترول تام خون درگروه سنی ۲ تا ۱۷ سال

Desirable: <170 mg/dL
Borderline high: 170 - 199 mg/dL
High: > or =200 mg/dL

مقادیر طبیعی در اطفال:

Desirable: 70 - 175 mg/dL

مقادیر طبیعی در نوزادان:

Desirable: 53 - 135 mg/dL

2. مقادیر بالاتر از محدوده طبیعی کلسترول نیاز به تجزیه و تحلیل کمی از  پروفایل لیپوپروتئین دارد. مقادیر کلسترول در پرکاری تیروئید معمولاً  در پایین محدوده نرمال می باشد. در سوء جذب مقادیر ممکن است به کمتراز ۱۰۰mg/dl  برسد در صورتیکه در کمبود آپولیپوپروتئین B و بتا لیپوپروتئین مقادیر معمولاً کمتر از mg/dl  ۸۰ می باشد.
3. افزایش سطح در موارد زیر دیده می شود:
هیپرکلسترولمی فامیلی، هیپرلیپمی فامیلی، هیپوتیروئیدی، دیابت قندی کنترل نشده، سندرم نفروتیک، بارداری، رژیم سرشار از کلسترول، گزانتوماتوز، افزایش فشار خون، انفارکتوس میوکارد، آترواسکلروز، سیروز صفراوی، بیماری صفراوی خارج کبدی، استرس، کلستاز

4. کاهش سطح در موارد زیر دیده می شود:
سوء جذب، سوء تغذیه، سرطان پیش رفته، هیپرتیروئیدی، داروهای کاهنده کلسترول، کم خونی پرنیسیوز، کم خونی همولیتیک، سپسیس، استرس، بیماری های کبدی، انفارکتوس حاد میوکارد، بیماری مزمن احتقانی ریه

نویسنده

محسن احمدی

کارشناسی ارشد ژنتیک انسانی
کارشناس علوم آزمایشگاهی
دستیار پژوهش در بخش تحقیقات و توسعه آزمایشگاه تشخیص پزشکی بوعلی قم
مدیر دفتر و مسئول امور دانشجویی شبکه جهانی آموزش و پژوهش علمی (یوسرن) در بوعلی

لیپوپروتئین با چگالی پایین


نام کامل آزمایش (فارسی):

لیپوپروتئین با چگالی پایین 

نام کامل آزمایش(انگلیسی):

LDL Cholesterol

نام اختصاری آزمایش:

LDL-C

سایر نام ها:

Beta Quantification LDL
Cholesterol in Low-Density Lipoproteins (LDL)
Cholesterol, DLD (Low-Density Lipoprotein)
Direct LDL (Low-Density Lipoprotein)
LDL (Low-Density Lipoprotein) Cholesterol
LDL Cholesterol (LDLC)
LDL Cholesterol (order if only LDL indicated)
LDL Direct
Low (Low-Density Lipoprotein) Direct
Low-Density Lipoprotein (LDL)
Soft-LDLD
Beta Quant LDL
Abetalipoproteinemia
Hypolipoproteinemia
Familial hypercholesterolemia (FH)
Type III hyperlipoproteinemia/dysbetalipoproteinemia

آزمایش های مرتبط:

Cholesterol 
HDL
VLDL
Triglycerides
Lipoprotein A

Chylomicron

بخش انجام دهنده آزمایش:

بیوشیمی عمومی

نوع نمونه:

سرم یا پلاسمای EDTA

شرایط رد نمونه:

نمونه ی همولیز شدید
نمونه ی شدیدا ایکتریک

حداقل حجم نمونه:

2 میلی لیتر

ملاحظات نمونه گیری:

1. از فلوئور ، اگزالات، سیترات و هپارین نباید به عنوان ضد انعقاد استفاده شود.
2. سرم باید در عرض ۲ ساعت از سلول ها جدا شود.

شرایط نمونه گیری:

ناشتایی:

14 – 12 ساعت ناشتایی توصیه می گردد.

داروها:

1. داروهای افزایش دهنده: 
آسپرین، ضد بارداری خوراکی، فنوتیازین ها، استروئید ها، تیازیدها، سولفونامیدها، برخی از بتا بلوکرها، سیکلوسپورین ها، کاتکول آمین ها
2. 
داروهای کاهش دهنده:
اسید آمینوسالسیلیک، کلستیرامین، HMG CoA، اینترفرون، نیاسین

سایر:

1. ۲۴ ساعت قبل از نمونه گیری، از مصرف الکل جدا اجتناب شود.

زمان پایداری نمونه:

دمای یخچال:

بعد از جداسازی سلول ها: 5 روز

دمای فریز:

بعد از جداسازی سلول ها: 30 روز

دمای محیط:

بعد از جداسازی سلول ها: 8 ساعت

روش اندازه گیری:

رسوبی - مستقیم

اطلاعات مورد نیاز برای تفسیر نتایج:

سن و جنس مراجعه کننده

محدوده مرجع:

به برگه ی جواب آزمایش مراجعه شود.

اطلاعات بالینی:

1. کلسترول یکی از مولکول‌های زیستی و از دسته چربی‌ها (لیپیدها) است. کلسترول نوعی چربی و از مواد مهم غشا است. کلسترول در خون هم وجود دارد. کلسترول خون از دو منبع اصلی تأمین می‌شود: رژیم غذایی و تولید در کبد. کلسترول رژیم غذایی به‌طور عمده در گوشت، جگر، مغز، تخم مرغ و غذاهای لبنی به بدن می‌رسد. غذاهایی گیاهی کلسترول ندارند. پس از صرف غذا کلسترول از طریق روده جذب و سپس همراه با تری گلیسیریدها درون پوششی پروتئینی بسته‌بندی می‌شود.. کلسترول در بسیاری از بافتها، اما به ویژه در دیواره روده و کبد، تولید می شود. تقریبا 75٪ کلسترول تازه سنتز شده است و 25٪ از مصرف غذا است. تقریبا 50٪تا 75٪ کلسترول پلاسما توسط لیپوپروتئین های (LDL) و 15٪تا 40٪ با لیپوپروتئین های  (HDL) حمل می شود.
2.  بر اساس نتایج مطالعات بالینی متعدد که بیان کننده توانایی LDL-C در پیش بینی توسعه و پیشرفت بیماری قلبی عروقی است، لیپوپروتئین با چگالی پایین (LDL-C) به عنوان یک نشانگر خطر ابتلا به بیماری های قلبی عروقی شناخته شده است.
3. LDL-C، یک جمعیت ناهمگن از ذرات چربی هستند که به طور کلاسیک به عنوان ذره ای که دارای چگالی 1.006 تا 1.063 کیلوگرم در لیتر است، شناخته می شود.
4. در عمل، LDL-C معمولا با استفاده از معادله فریدوالد (LDL-C = TC - HDL-TG / 5) گزارش می شود. 
مهم این است که معادله فریدوالد کاستی ها و محدودیت های قابل توجهی وجود دارد. LDL-C محاسبه شده در بیمارانی که دارای بیحرکتی نیستند، دارای تری گلیسیرید بیش از 400 میلی گرم در دسی لیتر است و یا دارای نوع هیپربتالپپوپروتئینمی III هستند صحیح نمی باشد. این معادله به ویژه هنگامی که تری گلیسیرید بیش تر از 200 میلی گرم بر دسی لیتر یا زمانی که  LDL-C کم تر از 70 میلی گرم بر دسی لیتر باشد، قابل اعتماد نیست.
5. غلظت های بسیار پایین LDL-C با 2 اختلال ژنتیکی همراه است؛ آبتا لیپوپروتئینمی و هیپوبتالپپوپروتئینمی.بیماران ممکن است علائم بالینی و علائم پلی نفروپاتی، سو جذب چربی، هایپوستازیس و کمبود ویتامین های محلول در چربی ( ویتامین A، ویتامین E، ویتامین D، ویتامین K) را نشان دهند.

کاربردهای بالینی:

1. تعیین میزان خطر بیماریهای عروق کرونر قلب بویژه آترواسکلروز
2. تشخیص هیپرتری گلیسریدمی، هیپرلیپیدمی/ دیس بتا لیپیدمی تایپ III، غلظت بالای لیپوپروتئین (a) و یا لیپوپروتئین با دانسیته متوسط (IDL)، دیابت شیرین و هیپرتیروتیدی

یافته های بالینی:

1. مقادیر LDL-C بر اساس دستورالعمل برنامه آموزش ملی کلسترول (NCEP) برای بالغین ۱۸ سال به بالا:

Desirable: <100 mg/dL
Above Desirable: 100-129 mg/dL
Borderline high: 130-159 mg/dL
High: 160-189 mg/dL
Very high: > or =190 mg/dL

2. پانل کارشناسان روی دستورالعمل های یکپارچه برای سلامت قلب و عروق و کاهش خطر در کودکان و نوجوانان دستورالعمل های زیر را برای LDL-C در کودکان و نوجوانان (سن 2-17 سال) تنظیم کرده است:

Acceptable: <110 mg/dL

3. غلظت مطلوب برای  LDL-C در پیشگیری اولیه به خطر فرد بیمار بستگی دارد. عوامل خطر شامل سابقه خانوادگی ابتلا به بیماری های قلبی عروقی (CHD)، فشار خون بالا، سیگار کشیدن، چاقی، دیابت و کلسترول HDL پایین است. در نظر گرفتن درمان دارویی برای بیماران با به LDL-C بیش از 190 میلی گرم بر دسی لیتر توصیه می شود. 
4. مقادیر کم تر از 80 میلی گرم بر دسی لیتر نشان دهنده هیپوبتالپپوپروتئینمی است. عوارض ناشی از سوجذب چربی ممکن است در افراد مبتلا وجود داشته باشد. 
5
. مقادیر بسیار کم و یا غیر قابل شناسایی ممکن است نشان دهنده آبتا لیپوپروتئینمی باشد.
6. افزایش سطح در موارد زیر دیده می شود: 
لیپوپروتئینمی خانوادگی LDL، سندرم نفروتیک، بیماری فون ژیرکه، هیپرتیووئیدی ، مصرف الکل، هپاتیت و سیروز کبدی، هپاتوم، گاماپاتی ها، هیپرکلسترولمی خانوادگی نوع II a، سندرم کوشینک، کمبود apo CII ، پورفیری، نارسایی مزمن کلیوی، دیابت شیرین
7. کاهش سطح در موارد زیر دیده می شود: 
هیپوبتالیپوپروتئینمی خانوادگی، سوء جذب پروتئین ، سوختگی شدید، سوء تغذیه، هیپرتیروئیدی.

نویسنده

محسن احمدی

کارشناسی ارشد ژنتیک انسانی
کارشناس علوم آزمایشگاهی
دستیار پژوهش در بخش تحقیقات و توسعه آزمایشگاه تشخیص پزشکی بوعلی قم
مدیر دفتر و مسئول امور دانشجویی شبکه جهانی آموزش و پژوهش علمی (یوسرن) در بوعلی

لیپوپروتئین با چگالی بالا


نام کامل آزمایش (فارسی):

لیپوپروتئین با چگالی بالا

نام کامل آزمایش(انگلیسی):

HDL Cholesterol

نام اختصاری آزمایش:

HDL-C

سایر نام ها:

Cholesterol, HDL (High Density Lipoprotein)
HDL (High Density Lipoprotein),Cholesterol
HDL Cholesterol (order if only HDL indicated)
HDL Direct
High Density Lipoprotein, Cholesterol

آزمایش های مرتبط:

Cholesterol 
LDL
VLDL
Triglycerides
Lipoprotein A

Chylomicron

بخش انجام دهنده آزمایش:

بیوشیمی عمومی

نوع نمونه:

سرم یا پلاسمای EDTA

شرایط رد نمونه:

نمونه ی همولیز شدید

حداقل حجم نمونه:

0.25 میلی لیتر

ملاحظات نمونه گیری:

1. از فلوئور ، اگزالات، سیترات و هپارین نباید به عنوان ضد انعقاد استفاده شود.
2. سرم باید در عرض ۲ ساعت از سلول ها جدا شود.

شرایط نمونه گیری:

ناشتایی:

14 – 12 ساعت ناشتایی توصیه می گردد.

داروها:

داروهای افزایش دهنده: 
مصرف آسپرین، ضد بارداری های خوراکی، فنوتیازین ها، استروئید ها، تیازیدها،  برخی از داروهای بتا بلوکر و سولفونامید ها

سایر:

1. ۲۴ ساعت قبل از نمونه گیری، از مصرف الکل جدا اجتناب شود.
2. 
مقادیر HDL به سن و جنس بستگی دارد.

زمان پایداری نمونه:

دمای یخچال:

بعد از جداسازی سلول ها: 7 روز

دمای فریز:

بعد از جداسازی سلول ها: 30 روز

دمای محیط:

بعد از جداسازی سلول ها: 24 ساعت

روش اندازه گیری:

رسوبی - مستقیم

اطلاعات مورد نیاز برای تفسیر نتایج:

سن و جنس مراجعه کننده

محدوده مرجع:

به برگه ی جواب آزمایش مراجعه شود.

اطلاعات بالینی:

1. لیپوپروتئین های با چگالی بالا (HDL) یکی از پنج گروه عمده لیپوپروتئین ها هستند. لیپوپروتئین ها مولکول های پیچیده ای از پروتئین های مختلف هستند که مولکول های چربی (لیپیدها) را در اطراف بدن درون سلول های خارج از بدن حمل می کنند. آنها معمولا از 80-100 پروتئین در هر ذره تشکیل شده اند.
ذرات HDL به مدت طولانی بر اساس موارد زیر به 5 زیرگروه تقسیم شده اند: تراکم / اندازه (رابطه معکوس)، که همچنین با عملکرد و بروز حوادث قلبی عروقی ارتباط دارد. برخلاف ذرات لیپوپروتئین بزرگتر که مولکول های چربی را به سلول ها می رسانند، ذرات HDL مولکول های چربی را از سلول هایی که نیاز به مولکول های چربی را صادر می کنند حذف می کنند. لیپید ها شامل کلسترول، فسفولیپید ها و تری گلیسیرید ها هستند، مقدار هر یک از آنها بسیار متغیر است. افزایش غلظت ذرات HDL به شدت با کاهش تجمع آترواسکلروز در داخل دیواره های شریان ارتباط دارد. این مهم است، زیرا آترواسکلروز در نهایت منجر به پارگی ناگهانی پلاک، بیماری های قلبی عروقی، سکته مغزی و سایر بیماری های عروقی می شود. ذرات HDL گاهی به عنوان "کلسترول خوب" نامیده می شوند، زیرا می توانند مولکول های چربی را خارج از دیواره های شريانی حمل کنند، باعث کاهش تجمع ماکروفاژها می شوند و در نتیجه کمک به جلوگیری یا حتی رفع آترواسکلروز می شوند.

2. ارتباط بین کلسترول تام و بیماری قلبی عروقی (CHD) برای مدت طولانی شناخته شده است. کلسترول HDL همچنین به عنوان ابزار مهمی برای ارزیابی خطر ابتلا به بیماری قلبی فرد مورد استفاده قرار می گیرد، زیرا ارتباط معکوس قوی بین غلظت کلسترول HDL و بروز CHD گزارش شده است.
3. ورزش در برخی افراد باعث افزایش سطح کلسترول HDL می شود. کسانی که فعالیت فیزیکی بیشتری دارند مفادیر HDL بیشتری دارند.

کاربردهای بالینی:

1. تعیین میزان خطر بیماریهای عروق کرونر قلب بویژه آترواسکلروز
2. 
کنترل روند درمان با داروهای کاهش دهنده لیپیدها

یافته های بالینی:

1. مقادیر HDL-C بر اساس دستورالعمل برنامه آموزش ملی کلسترول (NCEP) برای بالغین ۱۸ سال به بالا:

Males: > or = 40 mg/dL
Females: > or = 50 mg/dL

2. پانل کارشناسان روی دستورالعمل های یکپارچه برای سلامت قلب و عروق و کاهش خطر در کودکان و نوجوانان دستورالعمل های زیر را برای LDL-C در کودکان و نوجوانان (سن 2-17 سال) تنظیم کرده است:

Low HDL: <40 mg/dL
Borderline low: 40-45 mg/dL
Acceptable: >45 mg/dL

3. کلسترول لیپوپروتئین با چگالی بالا (HDL) با افزایش خطر بیماری قلبی عروقی (CHD) ارتباط دارد. مقادیر بیشتر از 80 تا 100 میلی گرم در دسی لیتر ممکن است پاسخ متابولیکی به داروهای خاصی نظیر درمان جایگزینی هورمون، بیماری مزمن کبدی یا برخی از انواع مسمومیت مزمن مانند الکل، فلزات سنگین یا مواد شیمیایی صنعتی مانند آفت کش ها را نشان دهند.
4. مقادیر 5 میلی گرم در دسی لیتر یا کمتر در ارتباط با بیماری کبد کلستاتیک و در ارتباط با کاهش عملکرد هپاتوسیت، در بیماری Tangier رخ می دهد.
5. 
افزایش سطح در موارد زیر دیده می شود:
لیپو پروتئینمی خانوادگی، ورزش شدید، هیپوتیروئیدی

6. کاهش سطح در موارد زیر دیده می شود:
پایین بودن خانوادگی HDL، هپاتیت، سیروز، سوء تغذیه، سندرم نفروتیک، مصرف سیگار­، ۳ ماه پس از انفارکتوس میکارد، هیپوتیروئیدی

نویسنده

محسن احمدی

کارشناسی ارشد ژنتیک انسانی
کارشناس علوم آزمایشگاهی
دستیار پژوهش در بخش تحقیقات و توسعه آزمایشگاه تشخیص پزشکی بوعلی قم
مدیر دفتر و مسئول امور دانشجویی شبکه جهانی آموزش و پژوهش علمی (یوسرن) در بوعلی